تولید خودبه‌خودی رادیکال‌های سمی توسط میکروپلاستیک‌ها در آب؛ ابطال فرضیه خنثی بودن پلاستیک

این فرض دیرینه که ذرات میکروسکوپی پلاستیک صرفاً به‌صورت موادی بی‌اثر در جریان خون انسان غوطه‌ور می‌مانند، با چالشی بنیادین روبه‌رو شده است. بر اساس پژوهشی که در ۱۴ اکتبر ۲۰۲۶ در نشریه نیچر منتشر شده، وقتی پلاستیک‌های رایج بسته‌بندی خرد می‌شوند و با آب تماس پیدا می‌کنند، سطوح آن‌ها به‌طور خودبه‌خودی مولکول‌هایی بسیار واکنش‌پذیر و مخرب برای بافت‌ها تولید می‌کنند. این یافته‌ها ثابت می‌کند که میکروپلاستیک‌ها از نظر شیمیایی خنثی نیستند و تلقی دانشمندان از تأثیرات آن‌ها بر سلامت انسان را دگرگون می‌سازد.[1][3]

این کشف، خلأ علمی بزرگی را در زیست‌شناسی محیطی و سم‌شناسی پر می‌کند. در حالی که پژوهش‌های مشاهده‌ای همواره ارتباط میان قرار گرفتن در معرض میکروپلاستیک‌ها را با بیماری‌های قلبی-عروقی، سکته مغزی و التهاب سلولی نشان داده بودند، پژوهشگران سازوکار مشخصی در دست نداشتند تا توضیح دهند چگونه ماده‌ای که پایدار پنداشته می‌شد، آسیب‌هایی چنین گسترده ایجاد می‌کند. داده‌های تجربی جدید نشان می‌دهند که منشأ مستقیم آسیب‌های زیستی، مرز فیزیکی محل برخورد ذره پلاستیک با آب است.[3][4]

هسته اصلی این پژوهش به هندسه تخریب ذره مربوط می‌شود. هنگامی که یک تکه پلاستیک بزرگ به میکروپلاستیک‌ها (ذرات کوچک‌تر از ۵ میلی‌متر) و نانوپلاستیک‌ها تجزیه می‌شود، نسبت مساحت سطح به حجم آن به‌طور نمایی جهش می‌یابد. ناگهان بخش عظیمی از جرم ماده درست در سطح تماس مستقیم با محیط اطراف قرار می‌گیرد و بدین ترتیب در یک لیتر مایع، میلیون‌ها مرز مشترک میکروسکوپی پدید می‌آید.[1][2]

از آنجا که پلاستیک‌های پرمصرف مانند پلی‌اتیلن و پلی‌پروپیلن به‌شدت آب‌گریز هستند، مولکول‌های آب در تماس با خود را دفع می‌کنند. این نیروی دافعه، پیوندهای هیدروژنی متداول آب را به هم می‌ریزد و ساختاری مایع با هماهنگی ناقص، گروه‌های هیدروکسیل آویزان و انحلال جزئی ایجاد می‌کند. مولکول‌های آب بر روی سطح پلاستیک وادار به قرارگیری در آرایشی غیرطبیعی و زیر فشار ساختاری می‌شوند.[1]

در مقیاس مولکولی، فصل مشترک میان میکروپلاستیک و آب به‌طور خودبه‌خودی بار الکتریکی منفی جمع می‌کند و یک میدان الکتریکی موضعی نیرومند می‌سازد. تیم پژوهشی با استفاده از شبیه‌سازی‌های دینامیک مولکولی مبتنی بر اصول اولیه (ab initio) نشان داد که این ترکیب ویژه از تنش ساختاری و بار الکتریکی، انرژی یونش عمودی لازم برای جدا کردن الکترون از یون هیدروکسید هم‌جوار را به‌شدت کاهش می‌دهد.[1]

نتیجه این فرآیند، تولید پیوسته و خودبه‌خودی رادیکال‌های هیدروکسیل است؛ یعنی یکی از واکنش‌پذیرترین گونه‌های فعال اکسیژن. این واکنش شیمیایی در آب خالص و بدون نیاز به نور، حرارت یا کاتالیزورهای شیمیایی رخ می‌دهد. رادیکال‌ها بی‌درنگ به مواد آلی اطراف خود حمله می‌برند و مانند تله‌هایی فیزیکی عمل می‌کنند که به‌سرعت پروتئین‌ها، لیپیدها و رشته‌های دی‌ان‌ای را به خود جذب می‌کنند.[1][5]

نایکسین کیان، پژوهشگر پسادکتری دانشگاه کلمبیا و یکی از نویسندگان مقاله، در این‌باره می‌گوید: «پژوهش ما نشان داد که برهم‌کنش میکروپلاستیک با آب، چه در بطری‌های آب آشامیدنی و چه پس از جذب در جریان خون، به تولید خودبه‌خودی رادیکال‌های پرانرژی و واکنش‌پذیر منجر می‌شود؛ مولکول‌هایی که از نمونه‌های بارز تخریب‌کننده بافت‌های حیوانی و انسانی به شمار می‌روند.»[2][4]

پژوهشگران برای آنکه ثابت کنند این اثر از ویژگی‌های ذاتی سطح پلاستیک است و ربطی به نشت مواد افزودنی شیمیایی ندارد، دست به آزمایش مهار زدند. آن‌ها سطح میکروپلاستیک‌ها را با تریتون ایکس-۱۰۰ (Triton X-100) که یک سورفکتانت رایج آزمایشگاهی است پوشش دادند تا تماس مستقیم سطح خالص پلیمر با آب اطراف مسدود شود.[1]

اعمال این سد شیمیایی باعث فروپاشی میدان الکتریکی موضعی شد و تولید رادیکال‌های هیدروکسیل را به‌کلی مهار کرد. این سرکوب تأیید می‌کند که گونه‌های فعال اکسیژن، ویژگی پدیدآمده از خودِ مرز میان میکروپلاستیک و آب هستند؛ شاهدی روشن بر این‌که موتور محرک این واکنش‌های شیمیایی، فصل مشترک فیزیکی است نه باقی‌مانده مواد شیمیایی صنعتی.[1]

میزان شدت تولید رادیکال بستگی مستقیمی به نوع پلاستیک دارد. محققان شش نوع پلاستیک پرکاربرد را ارزیابی کردند و دریافتند موادی با خاصیت آب‌گریزی بالا، مانند پلی‌اتیلن و پلی‌پروپیلن که در درپوش بطری‌ها و ظروف بسته‌بندی مواد غذایی مصرف می‌شوند، بیشترین واکنش‌پذیری خودبه‌خودی را ثبت کردند. در مقابل، پلی‌اتیلن ترفتالات (PET) که در بطری‌های آب یک‌بار مصرف کاربرد دارد، سطح تولید رادیکال بسیار پایین‌تری نشان داد.[1]

در آزمایش‌های زیستی، رادیکال‌های خودبه‌خودی آسیب‌های عینی و سریعی بر جا گذاشتند. پژوهشگران تجمع چشمگیر پروتئین‌ها و پارگی غشای سلولی را در گلبول‌های قرمز پستانداران در مجاورت میکروپلاستیک‌های دست‌نخورده ثبت کردند. از آنجا که بخش عمده خون انسان از آب تشکیل شده، همین سازوکارها می‌توانند هنگام گردش ذرات در دستگاه گردش خون دقیقاً تکرار شوند.[1][4]

وی مین، استاد شیمی و مهندسی زیست‌پزشکی دانشگاه کلمبیا، توضیح می‌دهد: «با خرد شدن پلاستیک به ذرات ریزتر، مساحت سطح آن افزایش فوق‌العاده‌ای می‌یابد. سپس این میکروپلاستیک‌ها وضعیت آب پیرامون خود را دگرگون می‌کنند و رادیکال‌های پرانرژی می‌سازند که به‌احتمال بسیار قوی در ایجاد آسیب‌های بیولوژیکی مشاهده‌شده در حیوانات و چه‌بسا انسان‌ها نقش دارند.»[2]

گستره بالقوه مواجهه انسان با این سطوح واکنش‌پذیر خیره‌کننده است. اوایل امسال، همین تیم پژوهشی در دانشگاه کلمبیا با یک روش نوین اپتیکی دریافتند که به‌طور میانگین ۲۴۰ هزار ذره پلاستیکی در هر لیتر از آب‌های بطری‌شده استاندارد وجود دارد. نزدیک به ۹۰ درصد از این ذرات در رده نانوپلاستیک‌ها جای می‌گرفتند؛ یعنی ابعادی کمتر از یک میکرومتر داشتند.[3][4]

نانوپلاستیک‌ها به دلیل اندازه بسیار ریز خود به‌سادگی از سد دیواره روده عبور می‌کنند، وارد جریان خون می‌شوند و در نهایت به درون سلول‌ها و بافت‌های اندام‌ها نفوذ می‌کنند. با ورود ذرات به این محیط‌های زیستی غنی از آب، تولید مداوم رادیکال‌های هیدروکسیل ادامه می‌یابد و کانون‌های موضعی تنش اکسیداتیو پدید می‌آید که می‌توانند دستگاه‌های سلولی را فرسوده کرده و التهاب‌های مزمن برانگیزند.[2][4]

این یافته‌ها نشان می‌دهد همان خاصیتی که پلاستیک‌ها را بادوام و کارآمد کرده است — یعنی آب‌گریزی — آن‌ها را در ابعاد نانو به ذراتی خطرناک از لحاظ شیمیایی بدل می‌سازد. از این رو، نگرش جامعه علمی به میکروپلاستیک‌ها از محرک‌های فیزیکی خنثی، به کنشگران شیمیایی فعالی دگرگون می‌شود که مستقیماً محیط مولکولی بافت‌های میزبان را تغییر می‌دهند.[1][5]

بیژان یان، ژئوشیمیدان محیطی در رصدخانه زمین لامونت-دوهرتی، می‌گوید: «این پژوهش پیامدهای عمیقی برای محیط‌زیست و سلامت انسان دارد. فرآیندها و کاربردهای متعددی در زندگی روزمره ما میکروپلاستیک تولید می‌کنند؛ از گرم کردن ظروف در مایکروویو و تابش آفتاب به بطری‌های آب گرفته تا تزریق‌های وریدی در مراکز درمانی. این تحقیق پایه، مسیری برای فهم دقیق‌تر اثرات آن‌ها بر سلامتی می‌گشاید.»[2]

گروه پژوهشی قصد دارد رفتار این سطوح واکنش‌پذیر را در محیط‌های زیستی مختلف بررسی کند و ببیند آیا با تغییر ساختار طراحی پلیمرها می‌توان تولید رادیکال‌ها را مهار کرد یا خیر. هم‌زمان، وزارت بهداشت و خدمات انسانی آمریکا برنامه‌ای ۱۴۴ میلیون دلاری برای توسعه روش‌های سنجش و پاک‌سازی ارزان‌قیمت نانوپلاستیک‌ها از بدن انسان را کلید زده است.[4]