یک تزریق واحد جایگزین استروئیدها برای حملات شدید آسم و COPD می‌شود

برای بیش از ۵۰ سال، پروتکل اورژانسی برای حملات شدید آسم یا بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) بدون تغییر باقی مانده است. هنگامی که بیماری نفس‌نفس‌زنان به بیمارستان می‌رسد، پاسخ فوری یک دوز سنگین از کورتیکواستروئیدهای سیستمیک خوراکی است.[3]

اگرچه این استروئیدها – که معمولاً پردنیزولون هستند – در سرکوب سریع سیستم ایمنی برای باز کردن راه‌های هوایی بسیار مؤثرند، اما مانند یک ابزار کُند عمل می‌کنند. آن‌ها کل بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهند و باعث ایجاد آبشاری از عوارض جانبی شدید می‌شوند که فعالانه سلامت بلندمدت بیمار را تضعیف می‌کند.

بیماران اغلب دچار نوسانات خلقی شدید، بی‌خوابی، افزایش وزن سریع و افزایش خطرناک قند خون می‌شوند. با گذشت زمان، دوره‌های مکرر استروئیدهای خوراکی تراکم استخوان را کاهش داده و منجر به پوکی استخوان می‌شوند و به طور قابل توجهی خطر آب مروارید و بیماری‌های قلبی عروقی را افزایش می‌دهند.[4]

اکنون، یک کارآزمایی بالینی برجسته نشان داده است که این استاندارد مراقبتی نیم قرنی ممکن است سرانجام منسوخ شود. محققان ثابت کرده‌اند که یک تزریق واحد و هدفمند از یک داروی بیولوژیک به نام بنرالیزوماب (benralizumab) می‌تواند حملات حاد تنفسی را مؤثرتر از یک دوره پنج روزه استروئیدها متوقف کند.[1]

این یافته‌ها که در مجله «لنست ریوی» (The Lancet Respiratory Medicine) منتشر شده‌اند، از کارآزمایی ABRA (تشدید حاد درمان شده با بنرالیزوماب) نشأت می‌گیرند؛ یک مطالعه دقیق فاز ۲ که در چندین بیمارستان در بریتانیا انجام شد.[1][2]

برای درک اینکه چرا این یک تغییر پارادایم است، لازم است به زیست‌شناسی زمینه‌ای یک حمله تنفسی نگاه کنیم. از لحاظ تاریخی، پزشکان «آسم» یا «COPD» را به عنوان بیماری‌های یکپارچه درمان می‌کردند. امروزه، متخصصان ریه تشخیص می‌دهند که این شرایط توسط «اندوتایپ‌های» التهابی متمایز هدایت می‌شوند.

تقریباً در ۵۰ درصد حملات آسم و ۳۰ درصد تشدیدهای COPD، بحران توسط تولید بیش از حد ائوزینوفیل‌ها – نوع خاصی از گلبول‌های سفید خون – ایجاد می‌شود. هنگامی که بدن یک آلرژن یا محرک را تشخیص می‌دهد، ریه‌ها را با ائوزینوفیل‌ها پر می‌کند، که باعث تورم شدید و تولید مخاط می‌شود و راه‌های هوایی را مسدود می‌کند.[1][4]

بنرالیزوماب، که با نام تجاری فاسنرا (Fasenra) فروخته می‌شود، یک آنتی‌بادی مونوکلونال است که به طور خاص برای یافتن و از بین بردن این سلول‌های سرکش طراحی شده است. این دارو به گیرنده آلفای اینترلوکین-۵ (IL-5) روی سطح ائوزینوفیل‌ها متصل می‌شود.[4]

پس از اتصال، این داروی بیولوژیک مانند یک چراغ راهنما عمل می‌کند و به سلول‌های کشنده طبیعی بدن سیگنال می‌دهد تا ائوزینوفیل‌ها را از طریق فرآیندی به نام آپوپتوز یا مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی از بین ببرند. ظرف ۲۴ ساعت، تعداد ائوزینوفیل‌ها در خون تقریباً به صفر می‌رسد و منبع التهاب ریه خاموش می‌شود.[4][5]

در کارآزمایی ABRA، ۱۵۸ بیمار که با تشدید حاد ائوزینوفیلی به بیمارستان مراجعه کرده بودند، به طور تصادفی برای دریافت پردنیزولون خوراکی استاندارد، یک تزریق واحد بنرالیزوماب، یا ترکیبی از هر دو اختصاص داده شدند.[1][2]

نتایج خیره‌کننده بود. پس از ۹۰ روز، بیمارانی که فقط درمان استروئیدی استاندارد دریافت کرده بودند، نرخ شکست درمان ۷۴ درصدی را تجربه کردند – به این معنی که آن‌ها نیاز به مداخله پزشکی بیشتر، استروئیدهای اضافی یا بستری مجدد در بیمارستان داشتند.[1]

در مقابل، نرخ شکست درمان برای کسانی که بنرالیزوماب دریافت کردند، به ۴۵ درصد کاهش یافت. این داروی بیولوژیک به طور مؤثری احتمال بهبودی پایدار را در مقایسه با استاندارد مراقبتی ۵۰ ساله، چهار برابر کرد.[1][3]

علاوه بر این، بیمارانی که در گروه بنرالیزوماب بودند، تسکین علائم بهتری را در علامت ۲۸ روزگی گزارش کردند. آن‌ها سرفه، خس‌خس سینه و تنگی نفس کمتری را تجربه کردند و توانستند بسیار سریع‌تر به روال عادی روزانه و برنامه‌های ورزشی خود بازگردند.[1]

نکته مهم این است که این داروی بیولوژیک به طور کامل از آسیب جانبی سیستمیک استروئیدها جلوگیری کرد. کارآزمایی نشان داد که عوارض جانبی مانند هیپرگلیسمی (افزایش قند خون) و عفونت‌های حاد سینوسی منحصراً در گروه پردنیزولون رخ داده است. تزریق بنرالیزوماب تحمل‌پذیری فوق‌العاده‌ای داشت.[1]

این رویکرد پزشکی دقیق، یک پیروزی بزرگ برای سلامت بیمار محسوب می‌شود. بنرالیزوماب با خنثی کردن تنها سلول‌های خاصی که باعث حمله می‌شوند، بقیه سیستم ایمنی را دست‌نخورده باقی می‌گذارد و سیستم‌های غدد درون‌ریز و متابولیک را از هرج و مرج ناشی از استروئیدها در امان نگه می‌دارد.[5]

با این حال، اجرای این پیشرفت در بخش‌های اورژانس روزمره نیازمند یک تغییر لجستیکی است. از آنجایی که بنرالیزوماب فقط برای تشدیدهای ائوزینوفیلی مؤثر است، پزشکان نمی‌توانند به سادگی آن را به هر کسی که با خس‌خس سینه وارد می‌شود، تزریق کنند.

بیمارستان‌ها باید آزمایش‌های خون سریع – به ویژه شمارش کامل خون با افتراق – را انجام دهند تا تأیید کنند که سطح ائوزینوفیل بیمار بالا است (معمولاً بالای ۳۰۰ سلول در هر میکرولیتر) قبل از انجام تزریق.[1][2]

اگرچه این امر یک مرحله به فرآیند تریاژ اضافه می‌کند، اما آزمایش‌های تشخیصی سریع در بخش‌های اورژانس مدرن در حال تبدیل شدن به استاندارد هستند. هزینه اولیه داروی بیولوژیک و آزمایش خون با کاهش چشمگیر در بستری مجدد در بیمارستان و عوارض طولانی‌مدت استروئیدها جبران می‌شود.[3][5]

در حالی که محققان برای کارآزمایی‌های بزرگ‌تر فاز ۳ آماده می‌شوند تا تأییدیه رسمی نظارتی را برای این مورد استفاده حاد تضمین کنند، جامعه پزشکی تنفسی از هم‌اکنون این داده‌ها را جشن می‌گیرد. برای میلیون‌ها بیمار که با آسم شدید و COPD زندگی می‌کنند، وحشت ناشی از یک حمله ممکن است به زودی از ترس نسخه استروئیدی که به دنبال آن می‌آید، جدا شود.[5]