آیا ارتباط میکروپلاستیک‌ها با خودایمنی، منسوخ شدن مدل نظارتی شیمیایی محور FDA را ثابت می‌کند؟

اغلب مردم تصور می‌کنند که اگر میکروپلاستیک‌ها واقعاً خطرناک بودند، نهادهای بهداشتی فدرال فوراً برای حذف آنها از زنجیره غذایی اقدام می‌کردند. این فرض بر یک سوءتفاهم اساسی در مورد نحوه ارزیابی خطرات محیطی توسط دولت استوار است. سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) به دنبال سموم می‌گردد؛ یعنی موادی با هویت مولکولی مشخص که در دوز معینی باعث سمیت شیمیایی می‌شوند. اما میکروپلاستیک‌ها به معنای سنتی سم نیستند. آنها بقایای فیزیکی هستند. و شواهد ایمنی‌شناختی نوظهور نشان می‌دهد که تهدید اصلی آنها نه نشت شیمیایی، بلکه اختلال مکانیکی در دفاع سلولی بدن است.[4]

وضعیت نظارتی فعلی FDA این شکاف را به خوبی نشان می‌دهد. این سازمان در راهنمای رسمی خود اشاره می‌کند که اگرچه میکروپلاستیک‌ها در همه چیز از غذاهای دریایی گرفته تا آب بطری‌شده وجود دارند، شواهد علمی فعلی نشان نمی‌دهد که این سطوح خطری برای سلامت انسان ایجاد کنند. این نهاد پلاستیک‌ها را از طریق لنز شیمیایی محور ارزیابی می‌کند و به دنبال شواهدی است که نشان دهد افزودنی‌های پلیمری مانند بیسفنول A یا فتالات‌ها در حال مهاجرت به بافت‌های انسانی در مقادیر سمی هستند. از آنجایی که این آستانه‌های شیمیایی به ندرت توسط مواجهه محیطی نقض می‌شوند، این ذرات از نظر قانونی برای مصرف ایمن تلقی می‌شوند.

اما تعریف قانونی یک ماده شیمیایی تحت نظارت، به طرز چشمگیری محدود است. تحت چارچوب‌های فدرال و ایالتی، یک ماده شیمیایی باید دارای «هویت مولکولی خاص» باشد. میکروپلاستیک‌ها کاملاً در این آزمون مردود می‌شوند. آنها ترکیبی ناهمگون از پلیمرها هستند که از نظر اندازه، شکل و ترکیب به شدت متفاوتند. از آنجا که آنها یک ماده واحد و قابل شناسایی نیستند، حامیان صنعت به درستی اشاره می‌کنند که نمی‌توان آنها را به عنوان یک آلاینده شیمیایی استاندارد تحت قوانین موجود ایمنی محیط زیست یا غذا تنظیم کرد. این واقعیت قانونی عملاً آنها را از نظارت سنتی مصون می‌دارد.

این نقطه کور نظارتی، یک واقعیت بیولوژیکی عمیق را پنهان می‌کند. هنگامی که میکروپلاستیک‌ها وارد بدن انسان می‌شوند، مانند مواد شیمیایی حل شده عمل نمی‌کنند؛ بلکه مانند عوامل بیماری‌زای مهاجم رفتار می‌کنند. سیستم ایمنی انسان مجهز به دسته‌ای تخصصی از گلبول‌های سفید به نام ماکروفاژها است که به عنوان جمع‌آوری‌کنندگان زباله سلولی بدن عمل می‌کنند. این سلول‌ها خط مقدم دفاع در برابر مواد ذره‌ای خارجی هستند که به ریه‌ها، جریان خون یا دستگاه گوارش نفوذ می‌کنند و به طور فعال تهدیدات را قبل از ایجاد آسیب سیستمیک، شناسایی و خنثی می‌کنند.[3]

ماکروفاژها برای گشت‌زنی در بافت‌ها، شناسایی مهاجمان خارجی یا سلول‌های مرده و بلعیدن آنها در فرآیندی به نام فاگوسیتوز طراحی شده‌اند. هنگامی که یک ماکروفاژ با یک ذره میکروپلاستیک روبرو می‌شود – که معمولاً در محدوده قطر ۰/۱ تا ۱۰۰۰ میکرومتر قرار دارد – آن ذره را به عنوان بقایای خارجی تشخیص می‌دهد. تحقیقات اخیر از دانشگاه ریتسومیکان (Ritsumeikan) نشان داد که ماکروفاژها از گیرنده‌های خاصی مانند Tim4 برای اتصال و بلعیدن این قطعات مصنوعی استفاده می‌کنند و با آنها دقیقاً مانند یک باکتری خطرناک یا یک سلول میزبان در حال مرگ رفتار می‌کنند.[1][3]

بحران پس از بلعیده شدن ذره آغاز می‌شود. سلول‌های انسانی فاقد ماشین‌آلات آنزیمی لازم برای تجزیه پلیمرهای مصنوعی هستند. ماکروفاژ تلاش می‌کند پلاستیک را هضم کند، اسیدها و آنزیم‌ها را به محفظه‌های دفع داخلی خود پمپاژ می‌کند، اما پلاستیک کاملاً دست‌نخورده باقی می‌ماند. این امر یک بحران شدید سلولی را در ایمنی‌شناسی به نام «فاگوسیتوز ناکام» (Frustrated Phagocytosis) تحریک می‌کند، جایی که سلول تمام منابع خود را برای انجام یک وظیفه بیولوژیکی غیرممکن به کار می‌گیرد و فرسوده می‌شود.[2][3]

ماکروفاژ که قادر به پاکسازی بقایا نیست، لیزوزوم‌های داخلی‌اش بی‌ثبات شده و پروتئازهای سمی را مستقیماً به سیتوزول سلول نشت می‌دهند. ظرف ۲۴ ساعت پس از مواجهه، بیوانرژتیک سلول شروع به از کار افتادن می‌کند. میتوکندری آن به شدت آسیب می‌بیند و توانایی آن برای انجام وظیفه اصلی‌اش – پاکسازی زباله‌های سلولی طبیعی و ارائه آنتی‌ژن‌ها به سیستم ایمنی تطبیقی – به خطر می‌افتد. سیستم ایمنی عملاً مهم‌ترین مدافعان خط مقدم خود را به دلیل فرسودگی مصنوعی از دست می‌دهد و بافت اطراف را در برابر عفونت‌های ثانویه و تجمع زباله‌های بیولوژیکی طبیعی که معمولاً پاکسازی می‌شوند، آسیب‌پذیر می‌سازد.[2]

یک ماکروفاژ در حال پریشانی بی‌صدا نمی‌میرد. در حالی که با پلاستیک غیرقابل هضم دست و پنجه نرم می‌کند، الگوهای مولکولی مرتبط با آسیب و سیتوکین‌های التهابی مانند اینترلوکین-۶ و فاکتور نکروز تومور را آزاد می‌کند. این زنگ خطر شیمیایی به بقیه سیستم ایمنی سیگنال می‌دهد که بافت تحت حمله است و یک پاسخ التهابی موضعی را تحریک می‌کند. بدن شروع به رفتار با بافت حاوی پلاستیک خود به عنوان میدان جنگ می‌کند و منطقه را با سلول‌های ایمنی اضافی پر می‌کند که در نهایت هنگام تلاش برای پاکسازی بقایای اصلی، دقیقاً به همان سرنوشت دچار خواهند شد.[3]

هنگامی که این فرآیند به طور مداوم در میلیون‌ها سلول رخ می‌دهد، یک وضعیت التهاب مزمن و خفیف ایجاد می‌کند. در زمینه روماتولوژی، فعال‌سازی مزمن ایمنی به عنوان یک عامل اصلی بیماری‌های خودایمنی شناخته می‌شود. سیستم ایمنی که دائماً توسط بقایایی که نمی‌تواند پاکسازی کند تحریک می‌شود، شروع به از دست دادن تحمل خود نسبت به خود کرده و به اشتباه به بافت سالم میزبان حمله می‌کند. این مسیر اختلال مکانیکی کاملاً خارج از مرزهای سمیت شیمیایی کلاسیک عمل می‌کند و آن را برای غربالگری‌های ایمنی نظارتی استاندارد که فقط به دنبال مسمومیت حاد یا اختلال غدد درون‌ریز هستند، نامرئی می‌سازد.[4]

مدل‌های پیش‌بالینی در حال حاضر پیامدهای این مسیر را نشان می‌دهند. در مطالعات اخیر، قرار گرفتن در معرض خوراکی میکروپلاستیک‌ها، تظاهرات شبه لوپوس را در مدل‌های موشی القا کرد، جمعیت‌های خاصی از سلول‌های T را گسترش داد و آنتی‌بادی‌های ضد هسته‌ای را به طور قابل توجهی افزایش داد. در مدل‌های آرتریت روماتوئید، میکروپلاستیک‌ها توسط سلول‌های بافت مفصلی داخلی‌سازی شدند، انتشار واسطه‌های التهابی را تقویت کرده و آسیب غضروف تسریع‌شده را ترویج دادند. اگرچه داده‌های اپیدمیولوژیک انسانی هنوز در حال توسعه هستند، مکانیسم‌های سلولی مشاهده شده در این مدل‌ها کاملاً با آسیب‌شناسی خودایمنی شناخته شده مطابقت دارند و سؤالات فوری را در مورد پیامدهای بلندمدت مواجهه محیطی با پلاستیک مطرح می‌کنند.

این ذرات عملاً به عنوان عوامل کمکی پیش‌التهابی عمل می‌کنند. آنها سلول را به صورت شیمیایی مسموم نمی‌کنند؛ بلکه آن را به صورت مکانیکی فرسوده می‌کنند. با این حال، چارچوب نظارتی FDA کاملاً نسبت به این مکانیسم کور است. اگر ماده‌ای سمیت شیمیایی کلاسیک را نشان ندهد، این نهاد هیچ سازوکار قانونی برای اعلام آن به عنوان یک خطر سلامتی ندارد. دولت نظارتی به دنبال اثبات شیمیایی برای یک مشکل فیزیکی است و تضمین می‌کند که هیچ اقدامی نمی‌تواند انجام شود مگر اینکه قوانین خود برای در نظر گرفتن سمیت ایمنی ذره‌ای بازنویسی شوند.[4]

این امر یک خطای دسته‌بندی عمیق در سیاست بهداشت عمومی ایجاد می‌کند. برخورد با میکروپلاستیک‌ها به عنوان «افزودنی‌های غذایی» یا «آلاینده‌های شیمیایی» مانند تلاش برای تنظیم آزبست با استفاده از قوانین مربوط به رنگ‌های خوراکی است. آزبست، به ویژه، یک فیبر فیزیکی از نظر شیمیایی خنثی است که از طریق تحریک مکانیکی و فاگوسیتوز ناکام باعث بیماری می‌شود. با امتناع از پذیرش ماهیت فیزیکی این تهدید، تنظیم‌کنندگان در حال تکرار دقیقاً همان غفلتی هستند که به آزبست اجازه داد برای دهه‌ها قبل از اینکه سمیت مکانیکی آن سرانجام به رسمیت شناخته شده و تنظیم شود، گسترش یابد.[4]

پیامدهای این امر برای سلامت عمومی گسترده است. با ادامه افزایش تولید جهانی پلاستیک، تجزیه محیطی تضمین می‌کند که مواجهه انسانی به صورت تصاعدی افزایش یابد. از آنجایی که سلول‌های انسانی نمی‌توانند این پلیمرها را تجزیه کنند، آنها در طول عمر در بافت‌ها تجمع زیستی خواهند یافت و محدودیت‌های مطلق توانایی سیستم ایمنی برای ذخیره بقایای غیرقابل هضم را آزمایش می‌کنند. هر ذره استنشاق شده یا بلعیده شده نشان‌دهنده یک افزودنی دائمی به بار التهابی بدن است که به آرامی ظرفیت عملکردی سیستم ایمنی را فرسایش می‌دهد و خطر پایه را برای طیف گسترده‌ای از اختلالات خودایمنی و التهابی افزایش می‌دهد.[2]

تا زمانی که نهادهای فدرال مدل‌های نظارتی خود را برای در نظر گرفتن سمیت ذره‌ای فیزیکی مدرن نکنند، میکروپلاستیک‌ها از نظر قانونی ایمن طبقه‌بندی خواهند شد. علم سمیت ایمنی به سرعت از قوانینی که برای محافظت از مردم نوشته شده‌اند پیشی می‌گیرد و شکاف فزاینده‌ای بین آنچه قانون اجازه می‌دهد و آنچه بدن انسان می‌تواند تحمل کند، باقی می‌گذارد. سؤال دیگر این نیست که آیا میکروپلاستیک‌ها به سیستم ایمنی آسیب می‌رسانند، بلکه این است که دولت نظارتی تا چه زمانی می‌تواند نادیده گرفتن مکانیک آن آسیب را در حالی که منتظر یک مدرک شیمیایی است که وجود ندارد، تحمل کند.[4]