ترکیب جدید LASSS: راهی برای «فوق‌شارژ» کردن ترمیم عضلات و مقابله با تحلیل عضلانی ناشی از پیری

وقتی افراد مسن شروع به از دست دادن توده عضلانی می‌کنند، تصور رایج این است که بدن به سادگی تولید مواد خام مورد نیاز برای قدرت را متوقف کرده است. اما شواهد جدید نشان می‌دهد که سازوکار ترمیم هنوز وجود دارد—فقط سیگنال‌های دریافتی مخدوش شده‌اند. محققان دانشگاه کیوشو یک ترکیب مبتنی بر گوگرد به نام تری‌سولفید لیپوئیک اسید (LASSS) را شناسایی کرده‌اند که از یک پروتئین حیاتی ترمیم‌کننده عضلات محافظت کرده و آن را تقویت می‌کند. این یافته‌ها که در مجله «گزارش‌های علمی» (Scientific Reports) منتشر شده‌اند، رویکردی بدیع برای مقابله با سارکوپنی ارائه می‌دهند؛ رویکردی که به جای تلاش برای جایگزینی شبکه ارتباطی بدن، آن را ترمیم می‌کند.[3][7]

عضلات اسکلتی به طور طبیعی با افزایش سن تحلیل می‌روند و منجر به ضعف، تجمع چربی و کاهش فیبرهای تند انقباض (لازم برای حرکات سریع و قدرتمند) می‌شوند. این کاهش عمدتاً ناشی از اختلال در سیگنال‌دهی ترمیم داخلی بدن است. فاکتور رشد هپاتوسیت (HGF) معمولاً به عنوان یک «زنگ بیدارباش» برای سلول‌های بنیادی عضلانی، معروف به سلول‌های ماهواره‌ای، عمل می‌کند و به آن‌ها دستور می‌دهد تا پس از آسیب یا استرس مکانیکی، تکثیر شده و بافت آسیب‌دیده را بازسازی کنند.[3][5]

با افزایش سن، HGF دچار یک تغییر شیمیایی به نام نیتراسیون می‌شود. گروه‌های نیترو به نقاط خاصی از پروتئین متصل می‌شوند و ناحیه‌ای را که پروتئین برای اتصال به گیرنده c-Met روی سلول‌های ماهواره‌ای استفاده می‌کند، تغییر شکل می‌دهند. درست مانند یک کلید زنگ‌زده که دیگر در قفل خود جا نمی‌شود، HGF نیتراسیون‌شده نمی‌تواند سلول‌های بنیادی را فعال کند و عضله حتی در صورت وجود سلول‌های لازم، قادر به ترمیم مؤثر خود نیست.[1][3]

برای مقابله با این اختلال، تیم دانشگاه کیوشو مولکول‌های آنتی‌اکسیدانی غنی از گوگرد را آزمایش کردند که قادر به تعدیل شیمی پروتئین هستند. آن‌ها دریافتند که قرار دادن HGF در معرض LASSS نه تنها نیتراسیون مهارکننده را سرکوب می‌کند، بلکه یک تغییر ساختاری در خود پروتئین نیز ایجاد می‌کند. این تعامل، وضعیتی را ایجاد کرد که محققان آن را «اَبَر HGF» (Super HGF) نامیدند، که در برابر آسیب اکسیداتیو که معمولاً ترمیم عضلات را در افراد مسن متوقف می‌کند، بسیار مقاوم است.[1][6]

چشمگیرترین نتیجه زمانی رخ داد که محققان غلظت LASSS را افزایش دادند. این ترکیب فراتر از خنثی‌سازی مولکول‌های واکنش‌پذیر عمل کرد؛ HGF تیمار شده بیش از دو برابر میل ترکیبی طبیعی برای گیرنده c-Met نشان داد، در مقایسه با HGF تیمار نشده و سالم. یک ترکیب مشابه که در این مطالعه آزمایش شد، یعنی تری‌سولفید گلوتاتیون (GSSSG)، نتوانست این تقویت را ایجاد کند، که بر مزایای ساختاری منحصر به فرد LASSS تأکید می‌کند.[2][4]

برای تأیید اینکه این نتایج آزمایشگاهی به بافت زنده منتقل می‌شوند، محققان LASSS را در مدل موش‌های مبتلا به آتروفی عضلانی ناشی از تعلیق اندام عقبی آزمایش کردند—روشی که برای شبیه‌سازی استراحت طولانی‌مدت در بستر یا عدم استفاده از عضله به کار می‌رود. موش‌هایی که از قبل با LASSS تیمار شده بودند، کاهش قابل توجهی در نیتراسیون HGF و حفظ سیگنال‌دهی ترمیم عضلات در مقایسه با حیوانات تیمار نشده نشان دادند، که تأیید می‌کند اثرات محافظتی این ترکیب در سیستم‌های بیولوژیکی پیچیده نیز کارآمد است.[1][3]

از آنجا که ساختار مولکولی HGF و مسیرهای سیگنال‌دهی آن در گونه‌های پستانداران بسیار حفظ شده است، محققان معتقدند این رویکرد درمانی نویدبخش قابل توجهی برای انسان‌ها دارد. این روش به جای تکیه بر تقویت‌کننده‌های عضلانی مصنوعی یا هورمون‌درمانی‌ها، تغییر شیمیایی دقیقی را هدف قرار می‌دهد که سیگنال‌های ترمیم درون‌زا را غیرفعال می‌کند و به طور مؤثری ظرفیت بازسازی طبیعی بدن را بازیابی می‌نماید.[5][6]

برای خوانندگانی که می‌خواهند این علم را امروز به کار ببرند، نکته عملی نیازمند صبر است. این تحقیق هنوز در مرحله پیش‌بالینی قرار دارد و مکمل‌های معمولی لیپوئیک اسید موجود در بازار، اثر «اَبَر HGF» مشابهی را ایجاد نمی‌کنند. تا زمانی که کارآزمایی‌های انسانی دوز بهینه و ایمنی طولانی‌مدت را تأیید کنند، اثبات‌شده‌ترین روش برای مقابله با سارکوپنی، تمرین مقاومتی مداوم و مصرف پروتئین کافی است تا سیگنال‌دهی HGF باقی‌مانده را به صورت مکانیکی تحریک کند.[4][5]