چگونه بازسازی شناختی مدار قشر پیشپیشانی و آمیگدال را برای کاهش واکنشهای هیجانی تغییر میدهد
درمان شناختی رفتاری با استفاده از تکنیک بازسازی شناختی، مدارهای تنظیم هیجان در مغز را به صورت فیزیکی تغییر میدهد. این روش با تقویت ارتباط بین قشر پیشپیشانی و آمیگدال، واکنشهای هیجانی شدید را در بیماران مبتلا به افسردگی و اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) کاهش میدهد.
به قلم مریم زند
این خبر را به اشتراک بگذارید
- عصبشناسان بالینی
- بر تغییرات قابلاندازهگیری در سیگنالهای وابسته به سطح اکسیژن خون و ارتباطات ساختاری درون مغز تمرکز دارند.
- رواندرمانگران
- بر کاربرد عملی بازسازی شناختی و تلاش متابولیکی که بیماران برای ساخت این مسیرهای عصبی نیاز دارند، تأکید میکنند.
- پژوهشگران تعدیل عصبی
- مداخلات بیولوژیکی مانند rTMS را برای تحریک مصنوعی قشر پیشپیشانی و دور زدن موانع اولیه درمان بررسی میکنند.
دیدگاههایی که این گزارش پوشش نداده
- بیمارانی که به پروتکلهای استاندارد درمان شناختی رفتاری پاسخ ندادهاند.
نکات کلیدی
- بازسازی شناختی برای شروع تنظیم هیجانی از بالا به پایین، به یک سطح پایه از عملکرد قشر پیشپیشانی نیاز دارد.
- مطالعات fMRI نشان میدهد که تمرین CBT ارتباط عملکردی بین قشر پیشپیشانی و آمیگدال را تقویت میکند.
- قشر پیشپیشانی سیگنالهای بازدارندهای میفرستد که واکنشهای بیشفعالانه آمیگدال به تهدید را کاهش میدهد.
- پژوهشگران در حال آزمایش rTMS همزمان برای تحریک مصنوعی قشر پیشپیشانی در طول تمرینات بازسازی شناختی هستند.
- تلاش متابولیک در مراحل اولیه درمان، با تقویت ساختاری مسیرهای عصبی در طول زمان کاهش مییابد.
پیشنیاز بیولوژیکی برای بازسازی شناختی، داشتن قشر پیشپیشانی است که بتواند در لحظات پریشانی و اضطراب فعال شود. اگر مرکز کنترل اجرایی مغز به دلیل ترومای حاد یا افسردگی شدید کاملاً از کار افتاده باشد، تلاش برای تغییر چارچوب منطقی یک فکر منفی از نظر بیولوژیکی غیرممکن است. بیمار باید از یک سطح پایه از کنترل شناختی برخوردار باشد تا بتواند تنظیم از بالا به پایینی را که درمان شناختی رفتاری میطلبد، آغاز کند.[3]
زمانی که این شرایط پایه فراهم شود، بازسازی شناختی دیگر فقط یک تمرین روانشناختی نیست، بلکه به یک مداخله ساختاری تبدیل میشود. این تکنیک از بیماران میخواهد تا افکار غیرمنطقی یا ناسازگار را شناسایی کنند، اعتبار آنها را زیر سؤال ببرند و جایگزینهای متعادلی برایشان پیدا کنند. در طول یک پروتکل استاندارد ۱۲ تا ۱۶ هفتهای، این تلاش ذهنی تکرارشونده، مغز را وادار میکند تا قشر پیشپیشانی را به کار بگیرد و سیگنالهای ترس و تهدید ناشی از آمیگدال را به طور فعال سرکوب کند.[1][6]
تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی (fMRI) با استفاده از اسکنرهای ۱.۵ تا ۳ تسلا، دقیقاً همین مکانیسم را نقشهبرداری کرده است. پژوهشگرانی که بیماران تحت درمان برای اختلال افسردگی اساسی و اختلال استرس پس از سانحه را زیر نظر دارند، سیگنالهای وابسته به سطح اکسیژن خون را در زمان واقعی ردیابی میکنند. آنها همواره مشاهده میکنند که وقتی بیماران به مدت ۳۰ تا ۴۵ دقیقه در هر جلسه تمرین بازسازی شناختی را انجام میدهند، ارتباط عملکردی بین آمیگدال و شبکه کنترل شناختی تقویت میشود.[1][4]
آمیگدال به عنوان سیستم هشدار مغز عمل میکند و در پاسخ به تهدیدات درکشده به سرعت فعال میشود. در بیماران مبتلا به اضطراب یا افسردگی، این ساختار اغلب بیشفعال است، در حالی که قشر پیشپیشانی - که مسئول منطق، برنامهریزی و تنظیم هیجانات است - کمکار است. بازسازی شناختی به طور مؤثری یک پل عصبی قویتر بین این دو ایجاد میکند و به قشر پیشپیشانی اجازه میدهد سیگنالهای بازدارندهای بفرستد که این زنگ خطر را خاموش کند.[3][5]
این بازداری از بالا به پایین آنی نیست. مدارهای عصبی تنظیم هیجان برای ایجاد تغییرات نوروپلاستیسیته (انعطافپذیری عصبی) به فعالسازی مداوم و تکراری نیاز دارند. درست همانطور که یک عضله برای رشد به فشار مکانیکی مداوم نیاز دارد، مدار قشر پیشپیشانی-آمیگدال نیز به بار شناختی مداوم برای شناسایی و به چالش کشیدن تحریفهای شناختی در طی دهها بار تکرار نیاز دارد. هدف این است که به معنای واقعی کلمه «به قشر پیشپیشانی خود بیاموزید تا احساسات را کنترل کند» و یک خط پایه بیولوژیکی جدید ایجاد کنید.[3][4][6]
مدارهای عصبی تنظیم هیجان برای ایجاد تغییرات نوروپلاستیسیته (انعطافپذیری عصبی) به فعالسازی مداوم و تکراری نیاز دارند.
شواهد برای این تغییرات ساختاری بسیار قوی است، اما کاربرد بالینی آن با یک مانع روبرو است: ۲۵ تا ۵۰ درصد از بیمارانی که شدیدترین اختلالات تنظیم هیجانی را دارند، اغلب فاقد فعالسازی اولیه قشر پیشپیشانی برای شروع این فرآیند هستند. برای دور زدن این مشکل، پژوهشگران اکنون در حال آزمایش مداخلات بیولوژیکی همزمان هستند. یک کارآزمایی تصادفی کنترلشده فراتشخیصی اخیر، بازسازی شناختی را با تحریک مغناطیسی مکرر فراجمجمهای (rTMS) ترکیب کرده است.[2]
پژوهشگران با اعمال پالسهای مغناطیسی با فرکانس ۱۰ هرتز به قشر پیشپیشانی پشتی-جانبی در حالی که بیماران به طور فعال درگیر بازسازی شناختی بودند، تلاش کردند تا فعالیت مرکز کنترل اجرایی را به صورت مصنوعی تقویت کنند. دادههای اولیه نشان میدهد که آمادهسازی قشر پیشپیشانی با تحریک مغناطیسی، آستانه موفقیت بیماران را برای اعمال کنترل از بالا به پایین بر آمیگدال کاهش میدهد و به طور مؤثری روند بازسازی مدارهای عصبی را تسریع میکند.[2]
با وجود این پیشرفتها، شواهد موجود محدودیتهای آشکاری نیز دارند. در حالی که اسکنهای تصویربرداری تأیید میکنند که ارتباطات آمیگدال پس از یک درمان موفقیتآمیز افزایش مییابد، این اسکنها نمیتوانند به طور قطعی ثابت کنند که این ارتباط تنها عامل تسکین علائم است. علاوه بر این، ماندگاری این تغییرات عصبی هنوز یک سؤال بیپاسخ است. بیشتر مطالعات تصویربرداری، مغز را بلافاصله پس از درمان بررسی میکنند و این ابهام را باقی میگذارند که آیا در صورت توقف تمرینات بازسازی شناختی توسط بیمار، پل ارتباطی قشر پیشپیشانی و آمیگدال تضعیف میشود یا خیر.[1][5]
برای بیماران، ترجمه عملی این دادهها این است که خستگی ناشی از جلسات اولیه درمان، یک واقعیت بیولوژیکی است. وادار کردن یک قشر پیشپیشانی کمکار به تنظیم یک آمیگدال بیشفعال، منابع متابولیک قابلتوجهی را مصرف میکند. اجماع بالینی نشان میدهد که با تقویت مسیر عصبی، این نیاز متابولیک کاهش مییابد و یک فرآیند آگاهانه و پرزحمت را به یک خط پایه هیجانی خودکار تبدیل میکند.[3][6]
ادغام تصویربرداری عصبی در تحقیقات رواندرمانی، نحوه ارائه بازسازی شناختی توسط پزشکان را اساساً تغییر داده است. این روش دیگر صرفاً به عنوان ابزاری برای مثبتاندیشی در نظر گرفته نمیشود، بلکه یک پروتکل هدفمند برای اصلاح معماری فیزیکی مغز است. با دقیقتر شدن نقشهبرداری از مدار قشر پیشپیشانی-آمیگدال، مرحله بعدی تحقیقات احتمالاً بر شناسایی این موضوع متمرکز خواهد بود که کدام تکالیف شناختی خاص، بالاترین بازده را در ایجاد انعطافپذیری عصبی به همراه دارند.[4][7]
روند رویداد
اوایل دهه ۲۰۰۰
تصویربرداری عصبی عملکردی شروع به نقشهبرداری از نواحی خاص مغز میکند که در طول تکالیف ارزیابی مجدد شناختی فعال میشوند.
۲۰۱۷
تحقیقات تأیید میکند که CBT ارتباط آمیگدال با شبکه کنترل شناختی را در بیماران مبتلا به MDD و PTSD افزایش میدهد.
۲۰۲۳-۲۰۲۴
مطالعات تصویربرداری چندوجهی نقشههایی با وضوح بالا از مدارهای تنظیم هیجان ارائه میدهند.
زمان حال
کارآزماییهای بالینی، ترکیب rTMS و بازسازی شناختی را برای دور زدن موانع قشر پیشپیشانی آزمایش میکنند.
آنچه نمیدانیم
- آیا افزایش ارتباط عملکردی بین قشر پیشپیشانی و آمیگدال سالها پس از پایان درمان و بدون تمرین مداوم باقی میماند یا خیر.
- آستانه دقیق اختلال در قشر پیشپیشانی که در آن بازسازی شناختی کاملاً بیاثر میشود.
- چگونه تفاوتهای ژنتیکی فردی در انعطافپذیری عصبی بر سرعت بازسازی مدار پیشپیشانی-آمیگدال تأثیر میگذارد.
منابع
[1]Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimagingعصبشناسان بالینیCognitive behavioral therapy increases amygdala connectivity with the cognitive control network in both MDD and PTSD
مطالعه در Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging →
[2]Psychotherapy and Psychosomaticsپژوهشگران تعدیل عصبیEnhancing Cognitive Restructuring with Concurrent Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation: A Transdiagnostic Randomized Controlled Trial
مطالعه در Psychotherapy and Psychosomatics →
[3]Dr Sarah McKayرواندرمانگرانDoes CBT teach your prefrontal cortex to keep emotions in check?
مطالعه در Dr Sarah McKay →
[4]BrainBridgeعصبشناسان بالینیThe neural circuitry of emotional regulation: evidence from multimodal imaging
مطالعه در BrainBridge →
[5]BioTechniquesعصبشناسان بالینیNovel study maps emotion regulation in the human brain
مطالعه در BioTechniques →
[6]CenterstoneرواندرمانگرانThe Neurobiology of CBT: Understanding How the Brain Heals Through Cognitive Behavioral Therapy
مطالعه در Centerstone →
[7]تیم سردبیری کوهستانپژوهشگران تعدیل عصبیتحلیل تیم سردبیری کوهستان
مطالعه در تیم سردبیری کوهستان →
نظرات
بیشتر در سلامت
مشاهده همه →پیری عضلات
چطور تمرینات قدرتی مسیر mTORC1 را بازنشانی میکنند تا بر مقاومت آنابولیک در عضلات مسن غلبه کنند
9 منبع
عضله سولئوس
علم «شنای سولئوس»: چگونه یک عضله ۱ درصدی در ساق پا، متابولیسم شما را هنگام نشستن متحول میکند
3 منبع
شیمی رتینوئید
چگونه آنزیمهای پوست رتینول را به اسید رتینوئیک تبدیل میکنند و چرا مراحل مولکولی از غلظت مهمترند
5 منبع
تنظیم اشتها
چگونه فرضیه اهرم پروتئین، میل بیولوژیکی ما به پرخوری را توضیح میدهد
7 منبع
هر زاویه. هر روز.
دریافت سلامت اخبار همراه با پوشش کامل منابع و تحلیل دیدگاهها، مستقیم در صندوق ورودی شما.





