قطع خون‌رسانی مغز ظرف ۱۰ ثانیه با فشار بر شریان‌های کاروتید: چرا خفگی‌های گرپلینگ بدون انسداد مجاری تنفسی باعث بیهوشی می‌شوند؟

در سال ۱۹۴۳، پژوهشگران مؤسسه تحقیقات زیستی اندرسون یک کاف بادی مخصوص را روی قسمت پایینی گردن ۱۲۶ داوطلب سالم قرار دادند. این دستگاه با اعمال فشاری معادل ۶۰۰ میلی‌متر جیوه در کسری از ثانیه، جریان خون به مغز را کاملاً متوقف کرد. داوطلبان ظرف ۶ تا ۷ ثانیه دچار تاری دید شده و هشیاری خود را از دست دادند [۳].[3]

این آزمایش پایه‌ای فیزیولوژیک را تعریف کرد که ورزش‌های رزمی ترکیبی و گلاویزی امروزه به‌طور مداوم بر آن تکیه دارند. هنگامی که یک مبارز فن «ریر نیکد چوک» (خفه کردن از پشت) یا یکی از تکنیک‌های خفگی جودو را اجرا می‌کند، در واقع راه تنفس حریف را نمی‌بندد؛ بلکه با اجرای یک مهار عروقی گردن، شریان‌های کاروتید را تحت فشار قرار می‌دهد تا خون‌رسانی به بافت مغز به سرعت متوقف شود [۳, ۶].[3][6]

بافت مغز بر خلاف ریه‌ها یا عضلات، فاقد توانایی سوخت‌وساز بی‌هوازی است. مغز تنها حدود دو درصد از کل وزن بدن را تشکیل می‌دهد اما تا بیست درصد از کل انرژی متابولیک بدن در حالت استراحت را مصرف می‌کند [۶]. به همین دلیل، با قطع جریان مداوم خونِ حاوی اکسیژن، ذخایر موضعی نورون‌ها فوراً به پایان رسیده و فعالیت مغز به سرعت متوقف می‌شود [۳].[3][6]

این سازوکار عروقی توضیح می‌دهد که چرا یک فن تسلیمی دقیق در گرپلینگ به جای چند دقیقه، ظرف چند ثانیه مبارزه را خاتمه می‌دهد. خفگی تنفسی که غضروف سفت نای را فشرده می‌کند، وابسته به افت تدریجی اکسیژن در کل بدن است و بیهوش کردن حریف از این طریق می‌تواند بیش از یک دقیقه طول بکشد [۶]؛ اما خفگی عروقی اصلاً با ریه‌ها کاری ندارد و مستقیماً سامانه انتقال خون به مغز را هدف قرار می‌دهد.[6]

پنجره حیاتی ۱۰ ثانیه‌ای

زمان‌بندی دقیق واکنش مغز به مهار عروقی گردن با استفاده از سونوگرافی داپلر ترانس‌کرانیال ثبت شده است. در پژوهشی که سال ۲۰۱۲ در ژورنال فیزیولوژی کاربردی منتشر شد، محققان وضعیت ۲۴ افسر پلیس سالم را در حین اعمال فشار دوطرفه بر شریان کاروتید زیر نظر گرفتند [۱].[1]

داده‌های به‌دست‌آمده نشان داد که سرعت جریان خون در شریان مغزی میانی از میانگین ۵۳ سانتی‌متر بر ثانیه به ناگهان به ۱۰ سانتی‌متر بر ثانیه سقوط کرد. دکتر جیمی میچل و همکارانش در گزارش خود نوشتند: «نتیجه می‌گیریم که مهم‌ترین عامل از دست رفتن هشیاری، افت شدید جریان خون مغز در پی فشرده شدن سرخرگ کاروتید بوده است» [۱].[1]

در چنین سطح پایینی از جریان خون، مغز دیگر توان حفظ هشیاری را ندارد. در آزمایش سال ۲۰۱۲، شانزده نفر از بیست و چهار شرکت‌کننده تنها با ۸۴ درصد انسداد سرخرگ‌های کاروتید، به‌طور میانگین ظرف ۹٫۵ ثانیه بیهوش شدند [۱]. افرادی که توانستند هشیار بمانند، فشار به‌مراتب کمتری بر شریان‌های خود تجربه کرده بودند [۱].[1]

تجربه حسی این افت ناگهانی خون‌رسانی مراحل مشخصی دارد. مبارزان معمولاً ابتدا احساس گرگرفتگی و داغ شدن صورت را گزارش می‌کنند که بلافاصله با وزوز گوش، تنگی میدان دید (دید تونلی) و از دست رفتن ناگهانی توان عضلانی همراه می‌شود [۶]. از آنجا که فاصله میان این علائم هشداردهنده تا بیهوشی کامل بسیار کوتاه است، به ورزشکاران آموزش داده می‌شود که فوراً با «تپ زدن» تسلیم شوند.[6]

به محض برداشته شدن فشار، روند بازگشت هشیاری بسیار سریع رخ می‌دهد. در مطالعات سال ۱۹۴۳ اشاره شده بود که افراد ظرف ۳۰ تا ۴۰ ثانیه پس از برقراری مجدد جریان خون به هوش آمدند و هیچ‌گونه آسیب عصبی پایداری ندیدند [۳]. مشاهدات بالینی نوین در جودو و جوجیتسوی برزیلی نیز نشان می‌دهد که ورزشکاران معمولاً بین ۱۰ تا ۲۰ ثانیه به هوش می‌آیند؛ هرچند ممکن است برای لحظاتی دچار سردرگمی باشند، اما از نظر جسمی آسیبی ندیده‌اند [۶].[3][6]

فشار درون جمجمه و بازگشت وریدی

اگرچه انسداد مستقیم سرخرگی عامل اصلی بیهوشی است، اما تحقیقات سال‌های اخیر نشان می‌دهد این پدیده پیچیده‌تر از فشردن ساده یک لوله انتقال مایع است. مروری که در سال ۲۰۲۰ در نشریه بین‌المللی علوم اعصاب منتشر شد، تأکید کرد که مهارهای عروقی گردن سیاهرگ‌های ژوگولار را نیز مسدود می‌کنند [۲]؛ رگ‌هایی که دیواره نازک‌تری داشته و با فشاری بسیار کمتر از سرخرگ‌های عضلانی کاروتید مسدود می‌شوند [۲].[2]

وقتی خروج خون از سیاهرگ‌ها متوقف شود اما مقداری خون همچنان از سرخرگ‌ها وارد سر شود، تجمع خون در جمجمه رخ می‌دهد که علت قرمزی چهره ورزشکاران هنگام خفگی است. این تجمع وریدی، فشار داخل جمجمه را به سرعت بالا می‌برد [۲]. از آنجا که فشار خون‌رسانی به مغز برابر است با میانگین فشار شریانی منهای فشار داخل جمجمه، این جهش فشاری عملاً مانع ورود خون تازه سرخرگی می‌شود [۲, ۶].[2][6]

این سازوکار دوگانه نشان می‌دهد که چرا حتی یک فن خفگی ناقص هم می‌تواند به بیهوشی ختم شود. اگر حریف نتواند کاروتید را کاملاً ببندد اما سیاهرگ‌های ژوگولار را مسدود کند، افزایش فشار داخل جمجمه در نهایت جریان خون مغز را به زیر آستانه لازم برای هشیاری کاهش می‌دهد [۲].[2]

گیرنده‌های فشار خون خود بدن (بارورسپتورها) نیز در برخی افراد نقش ثانویه‌ای ایفا می‌کنند. سینوس کاروتید که در محل دوشاخه شدن سرخرگ کاروتید قرار دارد، نسبت به تغییرات فشار حساس است و تحریک آن از بیرون می‌تواند پاسخ عصب واگ را به همراه داشته باشد [۶]. این بازتاب عصبی، ضربان قلب و فشار خون عمومی بدن را افت می‌دهد و پمپاژ خون به مغز را باز هم ضعیف‌تر می‌کند [۱, ۶].[1][6]

ایمنی درازمدت و ریسک‌های ساختاری

رواج گسترده فنون مهار عروقی در ورزش‌های رزمی سبب شده تا پژوهشگران ایمنی درازمدت آن را بر عروق و بافت‌های عصبی بررسی کنند. مطالعه‌ای در سال ۲۰۲۴ در نشریه «The Physician and Sportsmedicine» روی بیست گرپلر باسابقه که هر کدام تجربه بیش از ۵۰۰ بار تسلیم با فنون خفگی کوتاه‌مدت را داشتند، انجام شد و وضعیت آنها با گروه کنترلی که ورزش گلاویزی نکرده بودند، مقایسه گردید [۴].[4]

پژوهشگران ضخامت اینتیما-مدیا در شریان کاروتید را به عنوان شاخص سلامت عروق و رسوب پلاک سنجیدند و هم‌زمان نشانگرهای زیستی آسیب مغزی، از جمله زنجیره سبک نوروفیلامنت و پروتئین تو را در خون بررسی کردند [۴]. نتایج نشان داد که هیچ تفاوت معناداری در ضخامت عروقی یا نشانگرهای آسیب مغزی میان این رزمی‌کاران باتجربه و گروه کنترل وجود نداشت [۴].[4]

این یافته‌ها بیانگر آن است که اگر مهار عروقی به محض بروز نشانه‌های بیهوشی رها شود، مغز و رگ‌های خونی این کم‌خونی گذرای موضعی را به خوبی تاب می‌آورند [۴]. در واقع، خاموشی سریع مغز شبیه به یک واکنش محافظتی عمل می‌کند و قبل از آسیب دیدن ساختار سلولی، مصرف انرژی را متوقف می‌سازد؛ البته به این شرط حیاتی که خون‌رسانی بلافاصله از سر گرفته شود [۶].[4][6]

با این حال، ایمنی این تکنیک منوط به رهاسازی بدون فوت وقت فشار است. گرچه مغز سالم می‌تواند چند دقیقه بی‌پایه افت اکسیژن دوام بیاورد، اما هیچ حاشیه خطایی وجود ندارد. ادامه دادن فشار پس از بیهوشی حریف، به سرعت منجر به آسیب ایسکمیک-هیپوکسیک مغز می‌شود و دقیقاً به همین علت، داوران باید در همان کسری از ثانیه‌ای که بدن مبارز شل می‌شود، مبارزه را قطع کنند [۶].[6]

همودینامیک استرس ناشی از افت حجم خون

برای درک بهتر نحوه واکنش مغز به کاهش ناگهانی خون، محققان غالباً از مدل‌های شبیه‌سازی افت حجم خون استفاده می‌کنند. در یک بررسی تصویربرداری با ام‌آر‌آی در سال ۲۰۱۹ در نشریه «Hypertension»، از محفظه فشار منفی پایین‌تنه برای شبیه‌سازی خونریزی شدید استفاده شد تا تغییرات گردش خون مغزی در داوطلبان سالم سنجیده شود [۵].[5]

این مطالعه نشان داد که با افت برون‌ده قلبی، بدن تلاش می‌کند با منقبض کردن عروق محیطی، میانگین فشار شریان‌ها را ثابت نگه دارد؛ اما با وجود این سازوکارهای جبرانی، جریان خون مغز همچنان افت می‌کند [۵]. مغز به حجم مطلق خونی که به سمت آن پمپ می‌شود متکی است، یعنی محدودیت فیزیکی ناشی از فشار خارجی را نمی‌توان صرفاً با تنظیمات هورمونی و عصبی خودکار بدن جبران کرد [۵].[5]

در میدان مبارزه، این یافته‌ها یعنی یک ورزشکار نمی‌تواند صرفاً با اتکا به آمادگی قلبی-عروقی بالا در برابر یک فن مهار عروقی درست مقاومت کند. حتی اگر برون‌ده قلبی فرد در حالت پایه عالی باشد، مسدود شدن مکانیکی شریان‌های کاروتید تلاش‌های دستگاه عصبی خودکار را برای جبران خون‌رسانی به مغز بی‌اثر می‌کند [۵, ۶].[5][6]

همین اصل فیزیولوژیک جهت‌گیری فنی دفاع در گرپلینگ را مشخص می‌کند: تمام تکنیک‌های تدافعی باید بر جلوگیری از بسته شدن دست‌ها یا پاهای حریف دور گردن متمرکز باشند. زمانی که مجاری عروقی گردن تحت فشار قرار بگیرند، قلب سازوکار کمکی دیگری برای بیدار نگه داشتن مغز ندارد و بیهوش شدن حتمی خواهد بود [۶].[6]