محققان نشان دادند که سلول‌های عضله قلب انسان پس از سکته قلبی قابلیت ترمیم و رشد مجدد دارند

قلب انسان واقعاً یک مکانیسم بیولوژیکی پنهان برای رشد مجدد سلول‌های عضلانی پس از سکته قلبی دارد؛ یافته‌ای که دهه‌ها اجماع پزشکی مبنی بر ناتوانی دائمی بافت قلب در ترمیم خود را زیر و رو می‌کند.

هرچند این واکنش ترمیمی طبیعی در حال حاضر آن‌قدر ضعیف است که نمی‌تواند به تنهایی این عضو را درمان کند، اما محققان اکنون ثابت کرده‌اند که سلول‌های قلب بالغ می‌توانند پس از آسیب شدید ایسکمیک (کاهش خون‌رسانی) دوباره وارد چرخه تقسیم شوند. این یافته‌ها شواهد پایه‌ای لازم را برای پیگیری درمان‌هایی فراهم می‌کند که شاید روزی بتوانند آسیب‌های ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی را جبران کنند.[1][2][3][4]

کاردیولوژی بالینی مدت‌هاست بر این فرض استوار بوده که سکته قلبی (انفارکتوس میوکارد) - که می‌تواند تا یک‌سوم سلول‌های عضلانی قلب را از بین ببرد - بافت اسکار (جوشگاه) دائمی و غیرقابل بازگشتی از خود به جای می‌گذارد. مطالعات آناتومیک قبلی، از جمله اندازه‌گیری‌های پایه از ۵۲ بیمار مبتلا به نارسایی پیشرفته قلبی، نشان می‌داد که سلول‌های عضله قلب (کاردیومیوسیت‌ها) در انسان، تولید سلول‌های دختری را در حدود ۲۰ سالگی تا حد زیادی متوقف می‌کنند.

در یک فرد بالغ سالم، قلب نرخ نوسازی سلولی سالانه‌ای معادل تنها ۰٫۵ درصد دارد. از آنجا که این نرخ نوسازی جزئی در برابر مرگ گسترده سلول‌ها در هنگام سکته قلبی بسیار ناچیز است، بافت اسکار ایجاد شده توانایی قلب در پمپاژ خون را برای همیشه کاهش می‌دهد.[1][2][4]

با این حال، این مطالعه برجسته که ابتدا در اواخر سال ۲۰۲۵ به صورت آنلاین منتشر شد و در سپتامبر ۲۰۲۶ در پلتفرم‌های پزشکی مورد توجه قرار گرفت، اولین شواهد مستقیم از تلاش فعالانه قلب انسان برای ترمیم خود را ارائه می‌دهد.

در حالی که تحقیقات روی مدل‌های موشی پیش‌تر نشان داده بود که قلب جوندگان می‌تواند پس از یک رویداد ایسکمیک تقسیم سلولی را افزایش دهد، فقدان شواهد انسانی پیشرفت‌های بالینی را متوقف کرده بود. تیم تحقیقاتی با تجزیه و تحلیل بافت زنده قلب که از بیماران تحت جراحی بای‌پس شریان کرونری در بیمارستان رویال پرینس آلفرد (Royal Prince Alfred Hospital) سیدنی جمع‌آوری شده بود، افزایش قابل‌اندازه‌گیری در میتوز (تقسیم سلولی) را در نواحی آسیب‌دیده مشاهده کردند.[1][2][3][4]

برای نقشه‌برداری از این واکنش سلولی، محققان نمونه‌های بافتی را از ناحیه مرزی انفارکتوس - ناحیه‌ای که دقیقاً بافت مرده را احاطه کرده است - و از نواحی دورتر و سالم‌تر، حدود ۷ تا ۱۴ روز پس از سکته قلبی بیماران جمع‌آوری کردند.

آن‌ها از یک روش نوین بیوپسی پس از سکته در کنار توالی‌یابی RNA تک‌هسته‌ای روی مجموعه‌ای از داده‌ها شامل ۱۹۱,۷۹۵ هسته استفاده کردند. این رویکرد چندگانه (multi-omics) که شامل پروتئومیکس و متابولومیکس نیز می‌شد، به تیم اجازه داد تا محیط ایسکمیک خاصی را که باعث تحریک تقسیم سلولی ذاتی می‌شود، مشخص کنند.[2][4]

در نمونه‌های ناحیه مرزی، تیم تحقیقاتی شواهد بصری و ژنتیکی مستقیمی از تقسیم سلولی یافتند. نکته بسیار مهم این بود که آن‌ها دو کاردیومیوسیت را در مرحله پایانی سیتوکینز - آخرین مرحله میتوز که در آن یک سلول از نظر فیزیکی به دو سلول دختری مجزا تقسیم می‌شود - شناسایی کردند. این موضوع تایید کرد که سلول‌های قلب انسان بالغ تنها در حال کپی کردن DNA خود در یک تلاش نافرجام برای تقسیم نبودند، بلکه در واکنش به آسیب، با موفقیت در حال تکثیر بودند.[4][5]

دکتر رابرت هیوم (Robert Hume)، نویسنده اول این مطالعه و محقق دانشگاه سیدنی و موسسه بیرد (Baird Institute)، می‌گوید: «تا به امروز فکر می‌کردیم چون سلول‌های قلب پس از سکته می‌میرند، آن نواحی از قلب به طور جبران‌ناپذیری آسیب دیده‌اند و توانایی قلب برای پمپاژ خون به اندام‌های بدن کاهش می‌یابد. تحقیق ما نشان می‌دهد که اگرچه قلب پس از سکته دچار اسکار می‌شود، اما سلول‌های عضلانی جدیدی تولید می‌کند که این امر افق‌های تازه‌ای را پیش روی ما می‌گشاید.»[1]

با وجود این دستاورد بیولوژیکی، محققان با احتیاط انتظارات بالینی را مدیریت می‌کنند. این واکنش ترمیمی طبیعی بسیار ضعیف‌تر از آن است که بتواند حجم عظیم سلول‌های از دست رفته در طول یک سکته قلبی بزرگ را جایگزین کند. قلب همچنان بافت اسکار ناتوان‌کننده‌ای تشکیل می‌دهد و میتوز محدودی که در این مطالعه مشاهده شده، به تنهایی برای جلوگیری از بروز نارسایی قلبی کافی نیست. واقعیت بالینی فعلی برای بیماران تغییری نکرده است و همچنان به مداخلات استاندارد برای مدیریت آسیب نیاز دارند.[1][2][3][5]

دکتر هیوم هشدار داد: «اگرچه این کشف جدید درباره رشد مجدد سلول‌های عضلانی هیجان‌انگیز است، اما برای جلوگیری از اثرات مخرب یک سکته قلبی کافی نیست.» از آنجا که این مکانیسم ترمیمی ذاتی نمی‌تواند به طور مستقل این عضو را درمان کند، پزشکان باید همچنان به درمان‌های تثبیت‌شده‌ای مانند استنت‌گذاری، جراحی بای‌پس و داروها تکیه کنند تا عملکرد باقیمانده قلب را حفظ نمایند.[1][5]

ارزش واقعی این کشف در پتانسیل آن به عنوان یک نقشه راه درمانی نهفته است. با شناسایی رونوشت‌های RNA، پروتئین‌ها و متابولیت‌های خاصی که این واکنش میتوزی را در انسان تحریک می‌کنند، دانشمندان اکنون یک هدف بیولوژیکی در دست دارند. دکتر هیوم با اشاره به داروهای آینده که می‌توانند این کلید ترمیمی را به طور مصنوعی تقویت کنند، خاطرنشان کرد: «امیدواریم به مرور زمان درمان‌هایی توسعه دهیم که بتوانند توانایی طبیعی قلب برای تولید سلول‌های جدید و ترمیم قلب پس از سکته را تقویت کنند.»[1][4]

اگر محققان بتوانند با موفقیت درمان‌های هدفمندی را برای تقویت ایمن این فرآیند ترمیمی طبیعی توسعه دهند، این امر می‌تواند مسیر پزشکی قلب و عروق را اساساً تغییر دهد. نسل بعدی درمان‌ها به جای مدیریت صرف افت عملکرد یک عضو آسیب‌دیده، می‌تواند بر ترمیم فعال تمرکز کند. شناسایی پتانسیل میتوزی ذاتی قلب، دقیقاً همان پایه بیولوژیکی مورد نیازی را فراهم می‌کند که برای پیگیری درمان‌هایی با قابلیت درمان کامل نارسایی قلبی در آینده ضروری است.[3][4][5]