سماگلوتاید و کاهش ۲۱ درصدی بستری‌های روان‌پزشکی؛ روزنه امیدی برای بیماران دوقطبی

برای اینکه یک داروی کاهش وزن بتواند جلوی یک بحران روانی را بگیرد، مغز و سیستم متابولیک بدن باید به یک زبان بیولوژیکی مشترک صحبت کنند. بر اساس بررسی گسترده و جدیدی که روی پرونده‌های پزشکی در سوئد انجام شده، به نظر می‌رسد این شرایط واقعاً وجود دارد؛ پیوندی که آن‌قدر قوی است که می‌تواند بیماران را از تخت‌های سرد بیمارستان دور نگه دارد.[1][3]

محققان دانشکده پزشکی و دندان‌پزشکی دانشگاه گریفیث (Griffith University)، ۱۵ سال داده‌های ثبت‌شده ملی سوئد را از سال ۲۰۰۹ تا ۲۰۲۴ زیر ذره‌بین بردند. آن‌ها مسیر درمان ۱۴٬۶۹۴ نفر را که با تشخیص اختلال دوقطبی زندگی می‌کردند و هم‌زمان داروهای ضددیابت برایشان تجویز شده بود، دنبال کردند. در میان این افراد، ۵٬۲۰۰ بیمار در مقطعی از این دوره زمانی، از داروهای آگونیست گیرنده پپتید شبه گلوکاگون ۱ (GLP-1) استفاده کرده بودند.[1][3]

این یافته‌ها که در سال ۲۰۲۶ در مجله «آکتا سایکیاتریکا اسکاندیناویکا» (Acta Psychiatrica Scandinavica) منتشر شد، تفاوت چشمگیری را در وضعیت بیماران نشان داد. پروفسور مارک تیلور، سرپرست این تیم تحقیقاتی، می‌گوید: «افراد مبتلا به اختلال دوقطبی که سماگلوتاید مصرف می‌کردند... در مقایسه با دوره‌هایی که داروهای GLP-1 نمی‌خوردند، به میزان قابل‌توجهی کمتر در بخش‌های روان‌پزشکی بستری شدند.»[1]

به‌طور دقیق‌تر، مصرف سماگلوتاید (ماده فعال در داروهای نام‌آشنایی چون اوزمپیک و ویگووی) با کاهش ۲۱ درصدی خطر کلی بستری شدن در بخش روان‌پزشکی همراه بود. این چتر حمایتی حتی در لحظات بحرانی و سخت بیماری نیز خود را نشان داد؛ داده‌ها حاکی از آن است که خطر بستری شدن پس از عود مستقیم اختلال دوقطبی، ۱۷ درصد کاهش یافته است.[1][4]

برای اینکه تاثیر واقعی دارو به دور از عوامل مزاحم سنجیده شود، این مطالعه از یک طراحی درون‌فردی استفاده کرد. محققان با مقایسه روزهایی که هر بیمار دارو مصرف می‌کرد با روزهایی که دارو نمی‌خورد، توانستند متغیرهای گیج‌کننده‌ای مانند ژنتیک، شدت اولیه بیماری و پیشینه اقتصادی-اجتماعی را به‌طور طبیعی از معادله حذف کنند.[3]

اما این مزیت شیرین شامل حال تمام داروهای خانواده GLP-1 نمی‌شد. بیمارانی که لیراگلوتاید و دولاگلوتاید مصرف می‌کردند، چنین کاهشی را در آمار بستری‌های روان‌پزشکی تجربه نکردند. این ویژگی خاص نشان می‌دهد که سماگلوتاید احتمالاً به شیوه‌ای منحصربه‌فرد با سیستم عصبی مرکزی تعامل دارد و ثبات خلقی ایجادشده، صرفاً یک اثر ثانویه ناشی از کاهش وزن عمومی یا کنترل بهتر قند خون نیست.[1][3]

اختلال دوقطبی و مشکلات متابولیک مانند چاقی و دیابت نوع ۲ اغلب دست در دست هم پیش می‌روند و طبق آمارهای سازمان جهانی بهداشت، حدود ۳۷ میلیون نفر را در سراسر جهان درگیر کرده‌اند. محققان روزبه‌روز بیشتر به این باور می‌رسند که این بیماری‌ها ریشه‌های پاتوفیزیولوژیک مشترکی دارند. به نظر می‌رسد سماگلوتاید می‌تواند از سد خونی-مغزی عبور کند تا التهاب عصبی و استرس سلولی را کاهش دهد؛ فرآیندهای بیولوژیکی که پیوند عمیقی با بی‌ثباتی شدید خلق‌وخو دارند.[1][2]

از آنجا که این داده‌ها ماهیت مشاهده‌ای دارند، بیشتر یک ارتباط را نشان می‌دهند تا یک رابطه علت و معلولی قطعی. شاید بیماران به این دلیل بحران‌های کمتری را تجربه کرده‌اند که در طول مصرف سماگلوتاید، توجه بیشتری به سلامت عمومی خود داشته‌اند، یا شاید تغییرات محیطی دیگری در آن دوره‌های درمانی به کمکشان آمده است.[3][4]

در حال حاضر هیچ دارویی از خانواده GLP-1 برای درمان‌های روان‌پزشکی تایید نشده است و دستورالعمل‌های بالینی تاکید می‌کنند که سماگلوتاید نمی‌تواند جایگزین داروهای تثبیت‌کننده خلق‌وخو شود. با این حال، قدرت داده‌های به‌دست‌آمده از سوئد، درخواست‌ها را برای انجام آزمایش‌های بالینی تصادفی و کنترل‌شده افزایش داده است تا اثربخشی سماگلوتاید به‌عنوان یک مداخله روان‌پزشکی مستقیماً آزمایش شود؛ اتفاقی که می‌تواند افق‌های تازه و روشنی را در درمان سلامت روان پیش روی ما بگشاید.[1][4]