کشف درمان RNA برای حفظ توده عضلانی در حین کاهش وزن با داروهای GLP-1
محققان دانشگاه نورثوسترن نشان دادند که ترکیب یک درمان آزمایشی RNA با داروی سماگلوتاید، علاوه بر دو برابر کردن چربیسوزی، تحلیل عضلانی را به نصف کاهش میدهد.
به قلم اِلا تهرانی
این خبر را به اشتراک بگذارید
- محققان پزشکی و غدد درونریز
- تمرکز بر مکانیسمهای مولکولی و پتانسیل درمانهای ترکیبی برای بهبود سلامت متابولیک.
- متخصصان تناسب اندام و عضلهسازی
- تاکید بر اهمیت حفظ توده بدون چربی برای جلوگیری از بازگشت وزن و حفظ کیفیت زندگی.
- شرکتهای داروسازی
- رقابت برای توسعه نسل بعدی داروهای کاهش وزن با حداقل عوارض جانبی.
دیدگاههایی که این گزارش پوشش نداده
- بیمارانی که در حال حاضر از داروهای GLP-1 استفاده میکنند
چرا مهم است
داروهای کاهش وزن مانند سماگلوتاید با وجود موفقیت چشمگیر، باعث از دست رفتن قابلتوجه توده عضلانی میشوند که سلامت متابولیک و توانایی فیزیکی فرد را به خطر میاندازد. این کشف جدید میتواند بزرگترین نقطه ضعف این داروها را برطرف کرده و به حفظ قدرت بدنی در طول دوره کاهش وزن کمک کند.
نکات کلیدی
- ترکیب درمان جدید RNA با داروی سماگلوتاید، تحلیل عضلانی را از ۱۰ درصد به ۵.۵ درصد کاهش داد.
- این درمان با مسدود کردن ژن ZFP423، چربی سفید را به چربی بژ تولیدکننده حرارت تبدیل میکند.
- در گروه دریافتکننده درمان ترکیبی، میزان چربیسوزی دو برابر شد (۴ گرم چربی در مقایسه با ۸ گرم).
- محققان دانشگاه نورثوسترن در حال آمادهسازی برای آزمایش این روش روی سلولهای انسانی هستند.
در یک پیشرفت علمی مهم که در تاریخ ۲۱ سپتامبر ۲۰۲۶ در نشریه معتبر Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) منتشر شد، محققان دانشگاه نورثوسترن (Northwestern University) موفق به کشف روشی برای جلوگیری از تحلیل عضلانی ناشی از داروهای کاهش وزن شدند. این تیم تحقیقاتی نشان داد که ترکیب یک درمان آزمایشی مبتنی بر RNA با داروی محبوب سماگلوتاید (Semaglutide)، میتواند ضمن افزایش چشمگیر چربیسوزی، توده عضلانی بدون چربی را حفظ کند.[1]
داروهای کلاس GLP-1 مانند سماگلوتاید که با نام تجاری Wegovy شناخته میشوند، تحولی عظیم در درمان چاقی ایجاد کردهاند، اما همواره با یک عارضه جانبی نگرانکننده همراه بودهاند: کاهش قابلتوجه توده عضلانی به موازات کاهش چربی. هنگامی که بیماران مصرف این داروها را متوقف میکنند، وزن از دست رفته اغلب به سرعت بازمیگردد، اما این بار عمدتاً به شکل چربی ذخیره میشود و عضله از دست رفته جبران نمیگردد.[1][2]
برای حل این مشکل، تیم تحقیقاتی به سرپرستی دکتر جوزف باس (Dr. Joseph Bass)، مدیر مرکز دیابت و متابولیسم در دانشکده پزشکی فاینبرگ، از یک درمان مداخلهای RNA استفاده کردند. این درمان به طور خاص ژنی به نام ZFP423 را هدف قرار داده و عملکرد آن را مسدود میکند. این ژن در حالت عادی به عنوان یک ترمز عمل کرده و مانع از تبدیل چربیهای سفید ذخیرهکننده انرژی به چربیهای بژ یا قهوهای سوزاننده انرژی میشود.[2]
با مسدود شدن ژن ZFP423 توسط رشتههای کوتاه RNA، سلولهای چربی سفید به سلولهای چربی بژ تبدیل میشوند که توانایی تولید حرارت (Thermogenesis) را دارند. این فرآیند باعث میشود بدن به جای سوزاندن بافتهای عضلانی برای تامین انرژی در دوران کاهش وزن، کالریها را از طریق تولید گرما بسوزاند و در نتیجه، کاهش وزن مستقیماً از بافت چربی تامین شود.[1][2]
با مسدود شدن ژن ZFP423 توسط رشتههای کوتاه RNA، سلولهای چربی سفید به سلولهای چربی بژ تبدیل میشوند که توانایی تولید حرارت (Thermogenesis) را دارند.
نتایج آزمایشهای پیشبالینی روی موشها تفاوتهای چشمگیری را نشان داد. موشهایی که تنها با داروی سماگلوتاید تحت درمان قرار گرفتند، حدود ۱۰ درصد از توده بدون چربی (عضلات) خود را از دست دادند. اما در گروهی که ترکیب سماگلوتاید و درمان RNA را دریافت کردند، این میزان ریزش عضلانی به تنها ۵.۵ درصد کاهش یافت. به عبارت دیگر، این درمان ترکیبی توانست تقریبا نیمی از عارضه جانبی تحلیل عضلانی را مسدود کند.[1]
جالبتر اینکه با کاهش تحلیل عضلانی، اثر چربیسوزی دارو به طرز قابلتوجهی تقویت شد. در پایان دوره درمان، میزان چربی بدن در گروهی که تنها سماگلوتاید دریافت کرده بودند نزدیک به ۸ گرم بود، در حالی که این رقم در گروه دریافتکننده درمان ترکیبی به ۴ گرم رسید که نشاندهنده دو برابر شدن چربیسوزی است. این ترکیب همچنین توانایی انسولین در کنترل قند خون را بهبود بخشید.[2]
دکتر جوزف باس در بیانیهای رسمی درباره این دستاورد گفت: «ما برای اولین بار یک درمان RNA را شناسایی کردهایم که تولید حرارت را تقویت میکند و هنگامی که با داروی GLP-1 سماگلوتاید ترکیب میشود، به حفظ توده عضلانی بدون چربی کمک میکند. درمان RNA بدن را به گونهای برنامهریزی مجدد کرد که چربی سفید ذخیرهکننده انرژی به چربی بژ سوزاننده انرژی تبدیل شود.»[1][2]
اگرچه این مطالعه در حال حاضر در مرحله پیشبالینی و روی مدلهای حیوانی انجام شده است، اما محققان دانشگاه نورثوسترن اعلام کردهاند که هماکنون در حال آزمایش اثرات این درمان RNA روی سلولهای انسانی هستند. در صورت موفقیت در کارآزماییهای بالینی آینده، این روش میتواند بزرگترین محدودیت داروهای ضدچاقی فعلی را برطرف کرده و راه را برای کاهش وزن سالمتر و پایدارتر هموار سازد.[2]
منابع
[1]Northwestern University Newsمحققان پزشکی و غدد درونریزRNA Therapy May Help Preserve Muscle During GLP-1 Weight Loss
مطالعه در Northwestern University News →
[2]Biggoشرکتهای داروسازیRNA Therapy Cuts Muscle Loss from Obesity Drugs by Nearly Half
مطالعه در Biggo →
نظرات
بیشتر در تناسب اندام
مشاهده همه →فیزیک آب
قانون مکعب سرعت: چگونه مقاومت موج باعث افزایش تصاعدی توان مورد نیاز در شنا میشود
7 منبع
بیومکانیک مفاصل
ترمز انقباض همزمان عضلات مخالف: چگونه سیستم عصبی برای جلوگیری از آسیب مفاصل، دامنه حرکتی را محدود میکند
7 منبع
علم حرکتشناسی
برتری ۳۵ درصدی: چرا کشش روزانه بهتر از تمرینات طولانی و پراکنده است
9 منبع
علم والیبال
علم تمرین والیبال: چرا پرشهای کمتر و کنترل بار شانه، کلید بازی بدون درد است
3 منبع
هر زاویه. هر روز.
دریافت تناسب اندام اخبار همراه با پوشش کامل منابع و تحلیل دیدگاهها، مستقیم در صندوق ورودی شما.





