علم شیرین‌کننده‌ها: چگونه تحقیقات جدید اریتریتول را به افزایش خطر سکته مغزی مرتبط می‌سازد

برچسب تغذیه بستنی کم کربوهیدرات و کتوپسند مورد علاقه خود را تصور کنید. درست زیر وعده‌های جسورانه «بدون شکر افزوده» و «لذت بدون احساس گناه»، احتمالاً یک ماده چندسیلابی را خواهید یافت که بار اصلی را به دوش می‌کشد: اریتریتول.

برای بخش عمده‌ای از دو دهه، این الکل قندی که به طور طبیعی یافت می‌شود، مورد علاقه صنعت غذای رژیمی بوده است. این ماده حدود هفتاد درصد شیرینی شکر معمولی را دارد، اما از آنجایی که بدن انسان برای متابولیسم آن دچار مشکل است، بدون افزایش قند خون یا افزودن کالری، از سیستم ما عبور می‌کند.

این موتور نامرئی است که همه چیز از پروتئین بارها گرفته تا نوشابه‌های رژیمی را تقویت می‌کند و راه فراری شیرین برای کسانی که دیابت خود را مدیریت می‌کنند یا صرفاً تلاش می‌کنند کربوهیدرات کمتری مصرف کنند، ارائه می‌دهد. اما با افزایش سرسام‌آور مصرف اریتریتول، جامعه علمی شروع به بررسی دقیق‌تر کرده است که چه اتفاقی می‌افتد وقتی بدن خود را با ترکیبی پر می‌کنیم که قرار بود فقط در مقادیر ناچیز پردازش کنیم.[3]

اولین شکاف بزرگ در هاله سلامت بی‌عیب و نقص اریتریتول زمانی پدیدار شد که محققان در کلینیک کلیولند یک مطالعه مشاهده‌ای مهم را منتشر کردند. این تیم با تجزیه و تحلیل نمونه‌های خون هزاران بیمار در سراسر ایالات متحده و اروپا، متوجه یک الگوی هشداردهنده شدند: افرادی که بالاترین سطح اریتریتول در گردش خون خود را داشتند، به طور قابل توجهی بیشتر در معرض تجربه یک رویداد قلبی عروقی نامطلوب بزرگ، مانند حمله قلبی یا سکته مغزی، در طول یک دوره سه‌ساله بودند.

در آن زمان، این یافته‌ها شوک‌هایی را در دنیای تغذیه ایجاد کرد. با این حال، مطالعات مشاهده‌ای تنها می‌توانند همبستگی را اثبات کنند، نه علیت. کاملاً ممکن بود افرادی که سطح اریتریتول بالاتری داشتند، صرفاً محصولات رژیمی بیشتری مصرف می‌کردند زیرا از قبل از شرایط متابولیکی زمینه‌ای رنج می‌بردند که آنها را مستعد بیماری قلبی می‌کرد. جامعه علمی نیاز داشت مکانیسم را بداند—آنها باید دقیقاً درک می‌کردند که این شیرین‌کننده چگونه ممکن است با سیستم عروقی ما تعامل داشته باشد.[2][3]

برای پاسخ به این سؤال، تیم کلینیک کلیولند از داده‌های مشاهده‌ای به مداخله مستقیم روی آورد. در یک مطالعه پیگیری که شامل داوطلبان سالم بود، محققان اثرات فیزیولوژیکی فوری مصرف یک وعده استاندارد اریتریتول را اندازه‌گیری کردند—تقریباً به اندازه‌ای که ممکن است در یک قوطی نوشابه شیرین‌شده مصنوعی یا یک وعده از محصولات پخته‌شده کتوپسند پیدا کنید. نتایج فوری و قابل اندازه‌گیری بودند. مصرف اریتریتول باعث شد پلاکت‌های خون شرکت‌کنندگان به طور قابل توجهی فعال‌تر و مستعد لخته شدن شوند.

پلاکت‌ها سلول‌های دیسکی‌شکلی هستند که مسئول لخته شدن هستند؛ وقتی بیش از حد فعال می‌شوند، خطر تشکیل یک لخته خونی خطرناک در داخل شریان به شدت افزایش می‌یابد. هنگامی که محققان دقیقاً همین آزمایش را با استفاده از گلوکز معمولی انجام دادند، پلاکت‌ها پایدار باقی ماندند. این نشان می‌دهد که اریتریتول فقط یک مسافر منفعل در جریان خون نیست، بلکه یک شرکت‌کننده فعال است که قادر به تغییر مکانیک قلبی عروقی ماست.[2]

در حالی که کلینیک کلیولند بر پلاکت‌های خون تمرکز کرد، تیم دیگری از محققان در دانشگاه کلرادو بولدر توجه خود را به خود رگ‌های خونی معطوف کردند. در مطالعه‌ای که در «مجله فیزیولوژی کاربردی» منتشر شد، تیم بولدر به دنبال درک این بود که اریتریتول چگونه با سلول‌های ظریف اندوتلیال که دیواره‌های داخلی رگ‌های خونی در مغز انسان را می‌پوشانند، تعامل دارد.

این سلول‌ها نقش حیاتی در تنظیم جریان خون ایفا می‌کنند؛ آنها باید بتوانند شل شوند و گشاد شوند تا تغییرات فشار خون، بار شناختی و فعالیت فیزیکی را در خود جای دهند. محققان سلول‌های اندوتلیال میکروواسکولار مغز انسان را در معرض غلظت‌هایی از اریتریتول قرار دادند که شبیه به آن چیزی است که یک فرد پس از نوشیدن یک نوشیدنی بدون شکر معمولی تجربه می‌کند.[1]

پاسخ سلولی عمیق بود. سلول‌های تحت درمان با اریتریتول سطح بسیار پایین‌تری از نیتریک اکسید (Nitric Oxide) را بیان کردند، مولکولی حیاتی که به رگ‌های خونی سیگنال می‌دهد تا شل و گشاد شوند. همزمان، سلول‌ها تولید اندوتلین-۱ (Endothelin-1) را افزایش دادند، پروتئینی که رگ‌های خونی را مجبور به انقباض می‌کند.

اوبورن بری (Auburn Berry)، نویسنده اصلی مطالعه بولدر، توضیح داد: «تصویر بزرگ این است که اگر رگ‌های شما منقبض‌تر باشند و توانایی شما برای تجزیه لخته‌های خون کاهش یابد، خطر سکته مغزی شما بالا می‌رود.» این تحقیق نه تنها نشان داد که اریتریتول می‌تواند با خطر سکته مغزی مرتبط باشد، بلکه دقیقاً نشان داد که چگونه ممکن است شرایط بیولوژیکی لازم برای وقوع سکته مغزی را ایجاد کند.[1]

مطالعه بولدر همچنین نشان داد که این شیرین‌کننده باعث افزایش گونه‌های اکسیژن فعال (Reactive Oxygen Species) می‌شود که معمولاً به عنوان رادیکال‌های آزاد شناخته می‌شوند. این محصولات جانبی متابولیک به ایجاد استرس اکسیداتیو بدنام هستند، که می‌تواند پیری سلولی را تسریع کرده و التهاب گسترده‌ای را در بافت عروقی ایجاد کند.

هنگامی که محققان یک ترکیب لخته‌ساز را به سلول‌های تحت درمان با اریتریتول معرفی کردند، دریافتند که توانایی طبیعی سلول‌ها برای تولید آنزیم‌های از بین برنده لخته به شدت کاهش یافته است. در اصل، به نظر می‌رسید اریتریتول یک طوفان کامل را در شبکه عروقی مغز ایجاد می‌کند: رگ‌های باریک‌تر، خون چسبنده‌تر، و توانایی به خطر افتاده برای پاکسازی هرگونه انسدادی که ممکن است شکل بگیرد.[1]

حیاتی است که این یافته‌ها را در چشم‌انداز گسترده‌تر علم تغذیه قرار دهیم. بدن انسان در واقع اریتریتول خود را در مقادیر بسیار کم و ناچیز به عنوان یک محصول جانبی طبیعی متابولیسم گلوکز تولید می‌کند. علاوه بر این، این شیرین‌کننده به طور طبیعی در مقادیر کم در میوه‌هایی مانند انگور، گلابی و خربزه وجود دارد.

مسئله لزوماً خود مولکول نیست، بلکه حجم عظیمی است که مصرف‌کنندگان مدرن در حال بلعیدن آن هستند. هنگامی که اریتریتول به صورت صنعتی تولید می‌شود—معمولاً از طریق تخمیر ذرت—و به غذاهای فرآوری‌شده اضافه می‌شود، بار غذایی حاصل به طور تصاعدی بالاتر از هر چیزی است که بدن ما برای مدیریت آن از غذاهای کامل طبیعی تکامل یافته است.[2][3]

تمایز بین مطالعات آزمایشگاهی «در محیط کشت» (in vitro) و هضم انسان در دنیای واقعی یک نکته ظریف حیاتی در این بحث علمی جاری است. در حالی که مطالعه بولدر به وضوح نشان داد که اریتریتول به سلول‌های اندوتلیال جدا شده در ظرف پتری آسیب می‌رساند، سیستم عروقی انسان یک محیط بسیار پیچیده و پویا است که مجهز به مکانیسم‌های جبرانی متعددی است.

کاملاً ممکن است که بدن دفاعیات آنتی‌اکسیدانی دیگری را برای کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از این شیرین‌کننده به کار گیرد. با این حال، این واقعیت که این یافته‌های سلولی به طور کامل با داده‌های مشاهده‌ای کلینیک کلیولند—که نتایج واقعی سلامت انسان را در طول سه سال ردیابی کرده است—همخوانی دارد، باعث شده محققان قلب و عروق به طور جدی مکث کنند. داده‌های آزمایشگاهی قطعه پازل بیولوژیکی گمشده‌ای را فراهم می‌کند که روندهای اپیدمیولوژیک دنیای واقعی را توضیح می‌دهد.[1][2][3]

با وجود شواهد فزاینده از کلینیک کلیولند و دانشگاه کلرادو، اریتریتول همچنان توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) به عنوان یک ماده «به طور کلی ایمن شناخته شده» (GRAS) طبقه‌بندی می‌شود، عنوانی که از سال ۲۰۰۱ حفظ کرده است. این وضعیت نظارتی به تولیدکنندگان مواد غذایی اجازه می‌دهد تا بدون محدودیت از این شیرین‌کننده استفاده کنند و دلیل اصلی گسترش سریع این ماده در فروشگاه‌های مواد غذایی است.

طرفداران صنعت غذا به درستی اشاره می‌کنند که مطالعات مکانیکی اخیر در محیط‌های آزمایشگاهی بر روی سلول‌ها و نمونه‌های خون جدا شده انجام شده‌اند، نه در آزمایش‌های کنترل‌شده تصادفی بلندمدت شامل رژیم‌های غذایی انسانی زنده در طول دهه‌ها. آنها استدلال می‌کنند که برای افرادی که چاقی شدید یا دیابت پیشرفته را مدیریت می‌کنند، مزایای فوری کاهش مصرف شکر سنتی ممکن است همچنان بر خطرات عروقی نظری ناشی از الکل‌های قندی برتری داشته باشد.[1][3]

برای مصرف‌کننده معمولی، هدایت این علم در حال تحول نیازمند تغییری در نحوه رویکرد ما به مفهوم تغذیه «سالم» است. دوران نگاه کردن به شیرین‌کننده‌های مصنوعی به عنوان یک هدیه بیولوژیکی رایگان احتمالاً به پایان رسیده است.

در حالی که بعید است یک پروتئین بار بدون شکر به تنهایی باعث یک رویداد قلبی عروقی فوری شود، اثر تجمعی مصرف روزانه چندین محصول شیرین‌شده با اریتریتول نیازمند توجه جدی است. متخصصان تغذیه سلامت عمومی به طور فزاینده‌ای توصیه می‌کنند که الکل‌های قندی را نه به عنوان مواد اصلی نامحدود در رژیم غذایی، بلکه به عنوان ابزارهای گاه به گاه در نظر بگیریم.[3]

اگر به دنبال کاهش وابستگی خود به اریتریتول بدون بازگشت به شکر معمولی با گلیسمی بالا هستید، دنیای آشپزی چندین جایگزین مبتنی بر شواهد را ارائه می‌دهد. شیرین‌کننده‌های طبیعی مانند عصاره میوه راهب (Monk Fruit) و برگ استویا (Stevia) از طریق مسیرهای متابولیکی کاملاً متفاوتی عمل می‌کنند و در مکانیسم‌های فعال‌سازی پلاکت مشابه الکل‌های قندی دخیل نبوده‌اند.

بهتر از آن، تکیه بر شیرینی طبیعی غذاهای کامل—استفاده از موز له شده، سس سیب بدون شکر، یا خرمای پوره شده در پخت و پز—می‌تواند هوس شیرینی را برطرف کند در حالی که مجموعه‌ای قوی از فیبر غذایی، ویتامین‌ها و آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی را ارائه می‌دهد که فعالانه از سلامت قلب و عروق حمایت می‌کنند.[3]

همانطور که محققان همچنان به باز کردن رابطه پیچیده بین شیرین‌کننده‌های غیرمغذی و سلامت عروقی ادامه می‌دهند، قدرتمندترین گامی که می‌توانید بردارید این است که به یک خواننده فعال برچسب‌های مواد تشکیل‌دهنده تبدیل شوید. فراتر از ادعاهای بازاریابی روی بسته‌بندی را نگاه کنید و جزئیات کوچک را برای یافتن اریتریتول یا دسته گسترده‌تر «الکل‌های قندی» بررسی کنید.

با آگاه ماندن در مورد آخرین شواهد بالینی، می‌توانید انتخاب‌های سنجیده و آگاهانه‌ای در مورد آنچه وارد آشپزخانه خود می‌کنید، داشته باشید و اطمینان حاصل کنید که تلاش‌های شما برای خوب غذا خوردن واقعاً از سلامت بلندمدت شما حمایت می‌کند.[3]