مطالعه‌ای مهم نشان می‌دهد که انتخاب ضدافسردگی بر اساس نشانگر زیستی، نرخ پاسخ‌دهی را ۶۷٪ افزایش می‌دهد

برای میلیون‌ها نفر که با اختلال افسردگی اساسی زندگی می‌کنند، جستجوی درمان اغلب آغازگر یک بازی حدس و گمان پزشکی طاقت‌فرسا است. از آنجایی که روانپزشکی فاقد آزمایش‌های آزمایشگاهی عینی رایج در سایر زمینه‌های پزشکی است، پزشکان معمولاً یک داروی ضدافسردگی استاندارد را بر اساس شهود بالینی تجویز می‌کنند و هفته‌ها یا ماه‌ها منتظر می‌مانند تا ببینند آیا مؤثر است یا خیر.

در طول این دوره انتظار، بیماران اغلب عوارض جانبی ناتوان‌کننده را تحمل می‌کنند، در حالی که علائم اصلی آن‌ها درمان نشده باقی می‌مانند یا به طور فعال بدتر می‌شوند.

واقعیت آماری این رویکرد آزمون و خطا تیره و تار است. تنها ۳۰ تا ۵۰ درصد از بیماران به اولین دارویی که امتحان می‌کنند، پاسخ کافی می‌دهند و بسیاری را مجبور به ورود به یک چرخه طولانی تغییر نسخه‌ها می‌کند که می‌تواند سال‌ها به طول انجامد. هر شکست درمانی، ناامیدی بیمار را تشدید می‌کند، خطر مقاومت به درمان را افزایش می‌دهد و خطر خودکشی را بالا می‌برد.[1]

یک مطالعه مهم که در مجله «سلامت روان نیچر» (Nature Mental Health) منتشر شده است، نشان می‌دهد که این دوران تجویز کورکورانه ممکن است سرانجام به پایان برسد. این کارآزمایی که توسط محققان دانشگاه کالیفرنیا، ارواین (Irvine) و بیمارستان مک‌لین (McLean Hospital) هدایت شد، نشان می‌دهد که داده‌های عینی بیولوژیکی و رفتاری می‌توانند با دقت پیش‌بینی کنند که کدام بیماران از داروهای خاص سود خواهند برد.

با ارزیابی اتصال مغزی و ویژگی‌های شناختی قبل از نوشتن نسخه، پزشکان می‌توانند به زودی بیماران را با درمان‌هایی که به احتمال زیاد تسکین سریع ایجاد می‌کنند، مطابقت دهند.

داده‌ها تضاد شدیدی را در نتایج بالینی نشان می‌دهند. هنگامی که محققان بیماران را با استفاده از الگوریتم پیش‌بینی‌کننده جدید خود غربالگری کردند، کسانی که دارای نشانگرهای زیستی مطلوب بودند، به نرخ پاسخ‌دهی به درمان ۷۱/۴ درصد دست یافتند. در مقابل، افرادی که فاقد این شاخص‌های بیولوژیکی مثبت بودند، نرخ پاسخ‌دهی آن‌ها به ۴۲/۸ درصد کاهش یافت.[1]

این امر نشان‌دهنده بهبود نسبی تقریباً ۶۷ درصدی در موفقیت درمان است و اثبات تجربی ارائه می‌دهد که افسردگی یک بیماری یکنواخت نیست. در عوض، محققان استدلال می‌کنند که افسردگی یک وضعیت چتری است که توسط مسیرهای بیولوژیکی متمایز در افراد مختلف هدایت می‌شود، که توضیح می‌دهد چرا دارویی که جان یک بیمار را نجات می‌دهد، ممکن است برای دیگری کاملاً بی‌اثر باشد.[1]

برای ساخت این مدل پیش‌بینی‌کننده، تیم تحقیقاتی از داده‌های گسترده مطالعه ملی EMBARC استفاده کردند. آن‌ها یک کتاب کد الگوریتمی ساختند که شبکه‌های اتصال مغزی تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) را با معیارهای حساسیت پاداش شناختی، ویژگی‌های شخصیتی و متغیرهای پایه زندگی مانند وضعیت اشتغال مقایسه می‌کند. سپس کارآزمایی آینده‌نگر خود را بر روی دو داروی پرمصرف اما از نظر مکانیسم متفاوت متمرکز کردند: سرترالین (sertraline)، که سروتونین را افزایش می‌دهد، و بوپروپیون (bupropion)، که نوراپی‌نفرین و دوپامین را هدف قرار می‌دهد.[1]

با این حال، این شواهد دارای محدودیت‌های مهمی هستند که کاربرد بالینی فوری را تعدیل می‌کنند. تحلیل آینده‌نگر نهایی شامل کمتر از ۵۰ بیمار بود، که حجم نمونه‌ای بسیار کوچک برای دستیابی به اهمیت آماری هنگام مقایسه بیمارانی است که داروی کاملاً «تطبیق‌یافته» دریافت کردند در مقابل کسانی که داروی عمداً نامتناسب دریافت کردند.

داده‌ها نشان داد که داروی خاصی که شرکت‌کننده دریافت کرده، کمتر از وجود کلی نشانگرهای زیستی مثبت اهمیت دارد؛ بیمارانی که نشانگرهای مربوط به هر یک از داروها را داشتند، نسبت به کسانی که هیچ نشانگری نداشتند، بهبود بیشتری نشان دادند.

علاوه بر این، خود ابزارهای تشخیصی مانع بزرگی برای مقیاس‌پذیری ایجاد می‌کنند. الگوریتم پیش‌بینی‌کننده به شدت متکی بر اسکن‌های fMRI است که گران هستند، به امکانات تخصصی نیاز دارند و برای محیط‌های مراقبت‌های اولیه روتین که اکثریت قریب به اتفاق داروهای ضدافسردگی در آنجا تجویز می‌شوند، کاملاً غیرعملی هستند. تا زمانی که این امضاهای پیچیده تصویربرداری عصبی به فرمت‌های ارزان‌تر و قابل دسترس مانند خوانش‌های EEG یا آزمایش خون تبدیل نشوند، این رویکرد محدود به محیط‌های تحقیقاتی تخصصی باقی خواهد ماند.[1][2]

با وجود این محدودیت‌ها، این مطالعه یک چارچوب حیاتی برای آینده مراقبت‌های بهداشت روان ایجاد می‌کند. فراتر از صرفاً انتخاب بین دو قرص، غربالگری نشانگر زیستی می‌تواند در نهایت بیمارانی را شناسایی کند که به احتمال زیاد اصلاً به داروهای ضدافسردگی خوراکی مرسوم پاسخ نخواهند داد. به جای هدر دادن ماه‌ها با نسخه‌های بی‌اثر، پزشکان می‌توانند این افراد را مستقیماً به سمت مداخلات پیشرفته مانند تحریک مغناطیسی ترانس‌کرانیال (TMS)، درمان با کتامین یا روان‌درمانی فشرده هدایت کنند و اساساً جدول زمانی بهبودی افسردگی را بازنویسی کنند.[1]