کشف علت احتمالی خستگی و مه‌مغزی در کووید طولانی: آسیب به نورون‌های ترشح‌کننده دوپامین

علت اصلی خستگی مزمن، مه‌مغزی و کاهش شدید انگیزه در بیماران مبتلا به کووید طولانی، ریشه در یک آسیب فیزیکی مشخص دارد: از بین رفتن نورون‌های ترشح‌کننده دوپامین در مغز. پس از سال‌ها سردرگمی پزشکی، اسکن‌های پیشرفته مغزی اکنون نشان داده‌اند که این علائم ناتوان‌کننده صرفاً روان‌تنی نیستند، بلکه نتیجه مستقیم کاهش سطح این پیام‌رسان شیمیایی حیاتی هستند.[1][2]

برای سال‌ها، پزشکان در درمان علائمی که هیچ نشانگر فیزیکی واضحی در اسکن‌های متداول مانند ام‌آر‌آی (MRI) نداشتند، با مشکل مواجه بودند. اما موج جدیدی از توجهات که با گزارش ۱۴ سپتامبر ۲۰۲۶ در مجله فورچون (Fortune) آغاز شد، نتایج یک مطالعه پیشگامانه از مرکز اعتیاد و سلامت روان (CAMH) در تورنتو را در کانون توجه جهانی قرار داد. این مطالعه نشان می‌دهد که کووید طولانی در واقع یک اختلال فیزیکی در سیستم دوپامین مغز است.[1][3]

پژوهشگران در این مطالعه از تصویربرداری توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) برای بررسی مغز ۲۴ بیمار بزرگسال مبتلا به کووید طولانی و ۲۴ فرد سالم استفاده کردند. آن‌ها سطح پروتئینی به نام VMAT2 را که نشانگر سلامت پایانه‌های عصبی دوپامین است، اندازه‌گیری کردند. نتایج نشان داد که بیماران مبتلا به کووید طولانی بین ۱۶ تا ۲۰ درصد افت در سطح این پروتئین در مناطق کلیدی مغز مانند جسم مخطط (Striatum) داشتند؛ منطقه‌ای که نقش اصلی را در انگیزه، حرکت و حافظه ایفا می‌کند.[1][3]

دکتر جفری مایر (Jeffrey Meyer)، نویسنده ارشد این مطالعه و دانشمند ارشد در مرکز تصویربرداری سلامت مغز، در این باره می‌گوید: «یافته‌های ما شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه می‌دهند که کووید طولانی با از دست دادن نورون‌های ترشح‌کننده دوپامین همراه است. این نوع آسیب به خوبی شناخته شده است که علائمی مانند فقدان انگیزه و کندی حرکتی ایجاد می‌کند و در سایر بیماری‌های عصبی نیز به مشکلات حافظه دامن می‌زند.»[2]

الگوی این آسیب مغزی در اسکن‌ها دقیقاً با علائم خاص هر بیمار مطابقت داشت. کاهش نشانگرها در بخش شکمی جسم مخطط با از دست دادن بیشتر انگیزه همراه بود، در حالی که افت این پروتئین در بخش پوتامن پشتی (Dorsal Putamen) با کندی حرکات، و کاهش آن در هسته دمدار (Caudate) با مشکلات حافظه ارتباط مستقیم داشت. این دقت در تطابق علائم با آسیب فیزیکی، گام بزرگی در درک پاتولوژی این بیماری است که تخمین زده می‌شود حدود ۵ درصد از جمعیت جهان، از جمله ۲ میلیون نفر در کانادا را تحت تأثیر قرار داده است.[1][2][3]

برای بیمارانی که علائم آن‌ها حداقل ۳ ماه پس از عفونت اولیه ادامه داشته است، این کشف یک تسکین روانی بزرگ است. سوزان دوویل (Susan Deuville) که در سال ۲۰۲۱ به کووید مبتلا شد و هرگز به طور کامل بهبود نیافت، یکی از شرکت‌کنندگان در این تحقیق بود. او می‌گوید: «این یک فقدان ویرانگر برای زندگی‌ای بود که داشتم و شخصیتی که پیش از آن بودم. تحقیقات دکتر مایر امید را بازمی‌گرداند. این مطالعه همچنین آنچه را که مبتلایان به کووید طولانی همیشه می‌دانستند تایید می‌کند: کووید طولانی واقعی است و اثرات آن ویرانگر است.»[4]

این یافته‌ها مسیر کاملاً جدیدی را برای درمان باز می‌کنند. از آنجا که اکنون مشخص شده است مشکل ریشه در کمبود دوپامین دارد، پژوهشگران در حال برنامه‌ریزی برای آزمایش‌های بالینی با استفاده از داروهای موجودِ تنظیم‌کننده دوپامین هستند. داروهایی که پیش‌ساز دوپامین هستند یا از متابولیسم آن جلوگیری می‌کنند (مشابه داروهای مصرفی در پارکینسون)، ممکن است بتوانند عملکرد این نورون‌ها را تقویت کرده و علائم مه‌مغزی و خستگی را در بیماران معکوس کنند.[1][3][5]

اگرچه آزمایش این داروها نیازمند زمان است و محققان هنوز در حال بررسی دقیق این موضوع هستند که آیا التهاب مزمن ناشی از ویروس باعث این آسیب عصبی می‌شود یا خیر، اما داشتن یک هدف بیولوژیک مشخص، رویکرد پزشکی به کووید طولانی را در سال ۲۰۲۶ برای همیشه تغییر داده است. به بیماران توصیه می‌شود با پزشکان خود در ارتباط باشند، زیرا پروتکل‌های درمانی به زودی از مدیریت صرفِ علائم، به سمت ترمیم و حمایت از سیستم دوپامین مغز تغییر جهت خواهند داد.[1][5]