علم درد عضلانی تاخیری (DOMS): علت آن چیست و شواهد در مورد کاهش آن چه می‌گویند

هر کسی که پس از یک وقفه طولانی به باشگاه بازگشته یا یک ورزش کاملاً جدید را امتحان کرده باشد، این حس را می‌شناسد: ۲۴ تا ۴۸ ساعت بعد با عضلاتی بیدار می‌شوید که آنقدر سفت و حساس هستند که پایین رفتن از پله‌ها تبدیل به یک مانور حساب‌شده و دردناک می‌شود. این پدیده از نظر بالینی به عنوان درد عضلانی تاخیری (DOMS) شناخته می‌شود. برای دهه‌ها، باورهای رایج در مورد ورزش، این درد را به تجمع اسید لاکتیک در عضلات نسبت می‌داد. با این حال، علم ورزش این نظریه را به طور کامل رد کرده است. اسید لاکتیک ظرف یک ساعت پس از پایان تمرین از جریان خون پاک می‌شود. دردی که دو روز بعد به اوج خود می‌رسد، توسط مکانیسم کاملاً متفاوتی هدایت می‌شود: آسیب ساختاری میکروسکوپی به خود فیبرهای عضلانی، و به دنبال آن یک آبشار التهابی.

مقصر اصلی DOMS، تمرینات اکسنتریک (Eccentric) هستند—حرکاتی که در آن‌ها عضله در حالی که تحت کشش است، بلند می‌شود. به فاز پایین آمدن در حرکت جلو بازو، دویدن در سراشیبی، یا بخش پایین رفتن در حرکت اسکات فکر کنید. در طول این انقباضات اکسنتریک، واحدهای حرکتی کمتری نسبت به انقباضات کانسنتریک (کوتاه شدن) به کار گرفته می‌شوند، به این معنی که فشار مکانیکی در سطح مقطع کوچک‌تری از عضله توزیع می‌شود. این فشار متمرکز باعث پارگی‌های ریز در غشاهای سلول‌های عضلانی و پروتئین‌های انقباضی (اکتین و میوزین) درون سارکومرها، یعنی واحدهای عملکردی اصلی بافت عضلانی، می‌شود.

این آسیب مکانیکی اولیه تنها گام اول است. آنچه در پی می‌آید، یک پاسخ بیوشیمیایی پیچیده است. آسیب‌های ریز باعث هجوم یون‌های کلسیم به سلول‌های عضلانی می‌شوند که پروتئازها (آنزیم‌هایی که پروتئین‌های سلولی آسیب‌دیده را تجزیه می‌کنند) را فعال می‌کند. همزمان، بدن یک پاسخ التهابی را برای پاکسازی بقایای سلولی و شروع فرآیند ترمیم آغاز می‌کند. گلبول‌های سفید، به ویژه نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها، به ناحیه آسیب‌دیده مهاجرت کرده و سیتوکین‌ها و پروستاگلاندین‌ها را آزاد می‌کنند. این واسطه‌های التهابی، گیرنده‌های درد (نوسیسپتورها) در فاسیای عضلانی و بافت همبند اطراف را حساس می‌کنند و آن‌ها را نسبت به حرکت و فشار بیش از حد پاسخگو می‌سازند. به همین دلیل است که عضله در هنگام لمس حساس و هنگام کشش دردناک به نظر می‌رسد.

شدت DOMS بسیار متغیر است و به عوامل متعددی از جمله شدت و مدت تمرین، وضعیت تمرینی فرد و مهم‌تر از همه، آشنایی او با حرکت خاص بستگی دارد. یک دونده ماراتن بسیار تمرین‌دیده ممکن است پس از یک جلسه سنگین وزنه‌برداری دچار DOMS شدید شود، در حالی که یک پاورلیفتر نخبه ممکن است با یک دویدن هشت کیلومتری از پا بیفتد. این ویژگی خاص، «اثر تکرار تمرین» (RBE) را برجسته می‌کند، که مسلماً مؤثرترین، هرچند پیشگیرانه، استراتژی در برابر DOMS است.

اثر تکرار تمرین به پدیده‌ای اشاره دارد که در آن یک بار قرار گرفتن در معرض تمرین اکسنتریک، اثر محافظتی در برابر آسیب عضلانی و درد در دفعات بعدی همان تمرین ایجاد می‌کند. این سازگاری به سرعت، اغلب پس از تنها یک جلسه، رخ می‌دهد و می‌تواند برای هفته‌ها یا حتی ماه‌ها دوام داشته باشد. مکانیسم‌های دقیق پشت RBE هنوز مورد بحث هستند اما احتمالاً شامل ترکیبی از سازگاری‌های عصبی (بهتر شدن به کارگیری واحدهای حرکتی)، سازگاری‌های مکانیکی (تقویت بافت همبند و افزودن سارکومرها به صورت سری)، و سازگاری‌های سلولی (کاهش پاسخ التهابی) است. برای ورزشکاران، این بدان معناست که بهترین راه برای جلوگیری از DOMS ناشی از یک فعالیت خاص، قرار دادن تدریجی بدن در معرض آن فعالیت است تا RBE اثر خود را بگذارد.

اما چه اتفاقی می‌افتد وقتی آسیب قبلاً رخ داده و درد شروع شده است؟ صنعت تناسب اندام مملو از محصولات و پروتکل‌هایی است که وعده تسریع ریکاوری و حذف DOMS را می‌دهند، از فوم رولرها و تفنگ‌های ماساژ گرفته تا مکمل‌های تخصصی و اتاق‌های کرایوتراپی. با این حال، هنگامی که این روش‌ها تحت بررسی دقیق علمی قرار می‌گیرند، اثربخشی بسیاری از آن‌ها به طرز شگفت‌آوری متوسط است و اغلب به شدت به شرایط بستگی دارد.[1][2]

غوطه‌وری در آب سرد (CWI)، که معمولاً به عنوان حمام یخ شناخته می‌شود، یکی از پرکاربردترین استراتژی‌های ریکاوری در میان ورزشکاران نخبه است. منطق این است که دمای سرد باعث انقباض عروق خونی می‌شود و تورم و پاسخ التهابی را کاهش می‌دهد. یک بررسی جامع کاکرین که چندین آزمایش را تجزیه و تحلیل کرد، نشان داد که CWI در واقع کاهش آماری قابل توجهی در درد عضلانی تاخیری در مقایسه با استراحت غیرفعال، به ویژه در ۲۴ و ۴۸ ساعت پس از تمرین، ایجاد می‌کند. با این حال، این بررسی اشاره کرد که کیفیت شواهد به طور کلی پایین است و اهمیت بالینی واقعی کاهش درد – که اغلب فقط یک یا دو امتیاز در مقیاس ۱۰ امتیازی است – ممکن است برای فرد عادی ناچیز باشد.[4]

علاوه بر این، شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد در حالی که CWI ممکن است درد را کاهش دهد، می‌تواند پاسخ سازگاری طولانی‌مدت به تمرین، به ویژه تمرینات مقاومتی، را نیز کاهش دهد. التهابی که باعث DOMS می‌شود، یک مکانیسم سیگنال‌دهی کلیدی برای هیپرتروفی (رشد) عضلانی و افزایش قدرت نیز هست. با سرکوب مصنوعی این التهاب با آب سرد، ورزشکاران ممکن است پیشرفت طولانی‌مدت خود را در ازای تسکین درد کوتاه‌مدت، به خطر بیندازند. بنابراین، CWI ممکن است در طول یک فصل رقابتی فشرده که ریکاوری فوری در اولویت است، مناسب باشد، اما در طول فاز هیپرتروفی خارج از فصل، نتیجه معکوس دهد.[4][5]

ماساژ و ریکاوری فعال (تمرین سبک و کم شدت) نیز اغلب برای مقابله با DOMS به کار می‌روند. متاآنالیزهای شبکه‌ای که روش‌های مختلف فیزیوتراپی را مقایسه می‌کنند، نشان می‌دهند که ماساژ می‌تواند در کاهش درک درد مؤثر باشد، احتمالاً با افزایش جریان خون به ناحیه و ایجاد یک اثر ضد درد موقت از طریق تحریک مکانورسپتورها در پوست و فاسیا. ریکاوری فعال، مانند دوچرخه‌سواری یا شنای سبک، بر اساس یک اصل مشابه عمل می‌کند و جریان خون و پاکسازی محصولات جانبی متابولیک را بدون ایجاد آسیب عضلانی بیشتر، ترویج می‌دهد. هر دو روش تسکین گذرا ارائه می‌دهند، اما هیچ یک فرآیند ترمیم سلولی زیربنایی را به طور قابل توجهی تسریع نمی‌کنند.[1][2]

مداخلات تغذیه‌ای و مکمل‌ها بازار بزرگ دیگری هستند که DOMS را هدف قرار می‌دهند. آنتی‌اکسیدان‌ها، مانند ویتامین‌های C و E، آب آلبالوی ترش، و کورکومین، اغلب به عنوان کمک‌کننده‌های ریکاوری به دلیل توانایی‌شان در خنثی‌سازی گونه‌های اکسیژن فعال (رادیکال‌های آزاد) تولید شده در طول تمرین و پاسخ التهابی متعاقب آن، بازاریابی می‌شوند. در حالی که برخی مطالعات کاهش‌های جزئی در درد را با مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی با دوز بالا نشان می‌دهند، اجماع کلی متفاوت است. مشابه CWI، این نگرانی وجود دارد که مصرف بیش از حد آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است سیگنال‌های استرس اکسیداتیو لازم برای سازگاری سلولی، به ویژه بیوژنز میتوکندری (ایجاد میتوکندری جدید)، که برای ورزشکاران استقامتی حیاتی است، را کاهش دهد.[3][5]

مکمل‌های پروتئین و اسید آمینه، به ویژه اسیدهای آمینه شاخه‌دار (BCAAs)، نیز به شدت برای ریکاوری تبلیغ می‌شوند. منطق این است که: اگر DOMS ناشی از تجزیه پروتئین عضلانی است، فراهم کردن بلوک‌های سازنده برای سنتز پروتئین عضلانی باید ترمیم را تسریع کند. با این حال، تحقیقات نشان می‌دهد تا زمانی که فرد پروتئین کافی روزانه (به طور کلی ۱.۶ تا ۲.۲ گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن برای افراد فعال) مصرف می‌کند، مکمل BCAA اضافی هیچ مزیت قابل توجهی در کاهش DOMS یا تسریع ریکاوری ارائه نمی‌دهد. بدن از قبل مواد لازم را دارد؛ عامل محدودکننده سرعت، خود فرآیند ترمیم بیولوژیکی است.[3]

داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن اغلب توسط ورزشکاران برای مدیریت درد DOMS استفاده می‌شوند. در حالی که آن‌ها با مهار سنتز پروستاگلاندین در کاهش درک درد مؤثر هستند، استفاده از آن‌ها بحث‌برانگیز است. استفاده مزمن از NSAIDs می‌تواند فرآیند ترمیم عضلات را مختل کند و با مشکلات گوارشی و خطرات احتمالی قلبی عروقی مرتبط است. آن‌ها به طور کلی به عنوان یک استراتژی اولیه برای مدیریت درد معمول ناشی از ورزش توصیه نمی‌شوند.

در نهایت، علم DOMS یک بده‌بستان بیولوژیکی را آشکار می‌کند. درد، نشانه‌ای از همان آسیب‌های ریز و التهابی است که برای تحریک سازگاری و قوی‌تر، بزرگ‌تر و انعطاف‌پذیرتر شدن عضله لازم است. در حالی که روش‌های مختلف می‌توانند تسکین علامتی موقتی ارائه دهند، هیچ راهکار جادویی برای ترمیم فوری آسیب ساختاری وجود ندارد. مؤثرترین استراتژی، یک رویکرد پیشگیرانه است: استفاده از اثر تکرار تمرین از طریق افزایش تدریجی بار، اطمینان از خواب و تغذیه کافی برای حمایت از مکانیسم‌های ترمیم طبیعی بدن، و پذیرش این واقعیت که درجه‌ای از درد صرفاً بهای ورود برای سازگاری فیزیکی است.[5]