بررسی لنست احتمال انتقال پروتئین‌های آلزایمر از طریق تزریق خون را مطرح می‌کند

یک بررسی جدید که در نشریه «لنست» (The Lancet) منتشر شده، این امکان علمی را مطرح کرده است که آمیلوئید بتا – پروتئینی که نقش محوری در بیماری آلزایمر و آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی (CAA) دارد – ممکن است در شرایط نادر از طریق تزریق خون منتقل شود. این بررسی که توسط محققان کالج دانشگاهی لندن (UCL) هدایت شده، نتیجه نمی‌گیرد که آلزایمر مسری است یا ذخایر خون فعلی ناایمن هستند. در عوض، خواستار تحقیقات پیشگیرانه و توسعه ابزارهای غربالگری جدید برای بررسی یک خطر نظری پیش از تبدیل شدن آن به یک مسئله بهداشت عمومی است. نویسندگان تأکید می‌کنند که هدف آن‌ها این است که اطمینان حاصل شود ابهام مانع تحقیقات حیاتی نمی‌شود، در حالی که همزمان از ایجاد نگرانی بی‌مورد در مورد درمانی که برای مراقبت‌های بهداشتی مدرن کاملاً ضروری است، جلوگیری شود.[1][2]

میلیون‌ها تزریق خون نجات‌بخش سالانه در سراسر جهان برای بیمارانی که تحت عمل جراحی، مراقبت‌های تروما و درمان سرطان قرار دارند، انجام می‌شود. سیستم‌های ایمنی خون فعلی در غربالگری عوامل عفونی مانند HIV و هپاتیت، جلوگیری از تزریق‌های ناسازگار و کاهش سایر خطرات شناخته‌شده بسیار مؤثر هستند. با این حال، نگرانی مورد بحث در مقاله جدید اساساً متفاوت است. آمیلوئید بتا یک ویروس یا باکتری معمولی نیست؛ بلکه قطعه‌ای پروتئینی است که می‌تواند دچار تاخوردگی نادرست شود، در بافت‌ها تجمع یابد و به طور بالقوه به عنوان یک «بذر» برای تجمع غیرطبیعی بیشتر پروتئین عمل کند. اینکه آیا چنین ماده‌ای می‌تواند از تکنیک‌های استاندارد پردازش خون جان سالم به در ببرد و متعاقباً در دریافت‌کننده بیماری ایجاد کند، نامشخص است و همین امر، درخواست برای ارزیابی سیستماتیک خطر احتمالی را برانگیخته است.[1][3]

برای درک خطر نظری، لازم است نحوه عملکرد آمیلوئید بتا در بدن بررسی شود. آمیلوئید بتا یک قطعه پروتئینی کوچک است که هنگام متابولیزه شدن یک پروتئین غشایی بزرگتر به نام پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید تولید می‌شود. در بیماری آلزایمر، این قطعات می‌توانند به صورت پلاک‌های خارج سلولی در مغز تجمع یافته و عملکرد عصبی را مختل کرده و منجر به زوال شناختی شوند. در آنژیوپاتی آمیلوئید مغزی (CAA)، این رسوبات عمدتاً در دیواره رگ‌های خونی کوچک و متوسط در مغز تشکیل می‌شوند. این تجمعات یکپارچگی ساختاری رگ‌ها را تضعیف می‌کند و آن‌ها را شکننده‌تر و مستعد خونریزی‌های کوچک یا خونریزی‌های بزرگتر و بالقوه کشنده داخل مغزی می‌سازد. از آنجایی که این پروتئین‌ها قبل از رسوب در مغز در جریان خون گردش می‌کنند، مسیر نظری انتقال از طریق تزریق خون از نظر بیولوژیکی قابل قبول است.[1][2]

تحقیقات تیم UCL به شدت تحت تأثیر یک مطالعه اپیدمیولوژیک بزرگ اسکاندیناوی قرار گرفت که در سال ۲۰۲۳ منتشر شد. آن مطالعه گذشته‌نگر بیش از یک میلیون بیمار در سوئد و دانمارک را ردیابی کرد و نشان داد افرادی که تزریق گلبول‌های قرمز را از اهداکنندگانی دریافت کرده بودند که بعداً دچار خونریزی‌های مغزی خودبه‌خودی متعدد (نشانگر بالینی که اغلب با CAA مرتبط است) شدند، با خطر بسیار بالاتری برای تجربه خونریزی‌های مشابه مواجه بودند. اگرچه این مطالعه صرفاً مشاهده‌ای بود و تنها توانست یک ارتباط را شناسایی کند نه اثبات علت و معلول، اما یافته‌ها دلیلی قانع‌کننده برای بررسی دقیق‌تر این موضوع ارائه دادند. داده‌ها حاکی از آن بود که یک عامل قابل انتقال از طریق تزریق ممکن است با انواع خاصی از خونریزی خودبه‌خودی داخل مغزی مرتبط باشد.[1][2]

این نگرانی ریشه در موارد پزشکی تاریخی دارد که در آن‌ها آمیلوئید بتا به طور ناخواسته از طریق روش‌هایی که اکنون متوقف شده‌اند، منتقل شده است. در سال‌های اخیر، محققان بیمارانی را شناسایی کرده‌اند که پس از دریافت درمان‌های دوران کودکی با هورمون رشد انسانی مشتق‌شده از جسد یا پیوند سخت‌شامه، به آلزایمر و CAA اکتسابی پزشکی (یاتروژنیک) مبتلا شده‌اند. این درمان‌های خاص در دهه‌های ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰ پس از آنکه مشخص شد پروتئین‌های پریون مسئول بیماری کروتزفلد-جاکوب را منتقل می‌کنند، متوقف شدند. کالبدشکافی‌ها و ارزیابی‌های بالینی بعدی نشان داد که آماده‌سازی‌های هورمونی آلوده، حاوی بذرهای آمیلوئید بتا نیز بودند، که نشان می‌دهد این آسیب‌شناسی در واقع می‌تواند تحت شرایط استثنایی و قرار گرفتن مستقیم، از فردی به فرد دیگر منتقل شود.[1][2]

با وجود این سوابق تاریخی، کارشناسان سریعاً تأکید می‌کنند که دریافت یک تزریق خون وریدی روتین، بسیار متفاوت از تزریق عصاره‌های بافتی مشتق‌شده از مغز است. سؤال علمی اصلی این نیست که آیا بیماری آلزایمر در زندگی روزمره مسری است – که نیست – بلکه این است که آیا تجمعات پروتئینی خاصی می‌توانند گهگاه از طریق مواد پزشکی معاصر منتقل شوند و بعداً در افراد مستعد، آسیب‌شناسی ایجاد کنند. کارشناسان مستقلی که مقاله لنست را بررسی کرده‌اند، تأکید کرده‌اند که خطر انتقال از طریق تزریق خون، اگر اصلاً وجود داشته باشد، احتمالاً بسیار ناچیز است. این بررسی در درجه اول برای شناسایی یک شکاف مهم در دانش پزشکی فعلی است نه اعلام یک بحران تازه کشف‌شده.[1]

مقامات بهداشت عمومی و خدمات انتقال خون اکنون با یک چالش پیچیده روبرو هستند: ایجاد تعادل بین نیاز به تحقیقات علمی دقیق و ضرورت حفظ اعتماد عمومی به یک روش پزشکی حیاتی. محققان خواستار توسعه آزمایش‌های غربالگری دقیق و عملی برای تشخیص آمیلوئید بتا در فرآورده‌های خونی هستند، زیرا فناوری‌های کنونی هنوز برای غربالگری روتین این تجمعات پروتئینی خاص در مقیاس بزرگ مجهز نیستند. نظارت بر بیمارانی که تزریق خون دریافت کرده‌اند در یک دوره زمانی بسیار طولانی‌تر نیز می‌تواند به ارزیابی هرگونه خطر بلندمدت کمک کند و داده‌های طولی لازم برای تصمیم‌گیری‌های نظارتی آگاهانه را فراهم سازد. تا زمانی که این ابزارها توسعه نیابند، تعیین دقیق میزان مشکل غیرممکن باقی می‌ماند.[1][3]

در همین حال، اجماع پزشکی بدون ابهام باقی می‌ماند: بیمارانی که نیاز به تزریق خون دارند باید بدون تردید به دریافت آن ادامه دهند. خطر شناخته‌شده و فوری ناشی از امتناع از تزریق ضروری در طول جراحی، مراقبت از تروما یا درمان کم‌خونی شدید، بسیار بیشتر از خطر نظری و در حال حاضر اثبات‌نشده انتقال آمیلوئید بتا است. تزریق خون همچنان سالانه جان میلیون‌ها نفر را در سراسر جهان نجات می‌دهد و پروتکل‌های سختگیرانه‌ای برای جلوگیری از انتقال بیماری‌های شناخته‌شده از طریق خون وجود دارد. در حالی که محققان برای روشن شدن علم و توسعه اقدامات ایمنی جدید احتمالی تلاش می‌کنند، پیام اصلی هم از سوی نویسندگان مطالعه و هم ناظران مستقل، اطمینان‌بخشی و اتکای مستمر به پروتکل‌های پزشکی تثبیت‌شده و نجات‌بخش است.[1][3]