بیدار شدن‌های ریز مکرر در خواب، با خطر زودهنگام آلزایمر در بزرگسالان سالم مرتبط است

اولین نشانه‌های بیماری آلزایمر ممکن است نه یک نام فراموش شده یا یک دسته کلید گم شده، بلکه یک سوسوی ظریف از فعالیت مغز در نیمه‌شب باشد. یک مطالعه جامع جدید از دانشگاه لیژ نشان داده است که بزرگسالان سالم و میانسالی که خطر ژنتیکی بالاتری برای آلزایمر دارند، «ریزبیدارشدگی‌های» مکررتری را در طول خواب تجربه می‌کنند. این انفجارهای کوتاه فعالیت مغزی، چرخه طبیعی خواب را مختل می‌کنند بدون اینکه فرد را کاملاً بیدار کنند، و باعث می‌شوند فرد کاملاً از اینکه استراحتش مختل شده است، بی‌اطلاع بماند.[1][2]

این پژوهش که در مجله علمی «خواب» (Sleep) منتشر شده است، ضبط‌های نوار مغزی (EEG) آزمایشگاهی ۵۴۰ بزرگسال سالم را تجزیه و تحلیل کرد. شرکت‌کنندگان به دو گروه تقسیم شدند: یک گروه جوان‌تر با میانگین سنی ۲۲ سال، و یک گروه میانسال‌تر با میانگین سنی ۵۹ سال. سپس محققان فراوانی و نوع بیدارشدگی‌های شبانه را با نمره خطر چندژنی هر شرکت‌کننده مقایسه کردند؛ این نمره معیاری است که تأثیر چندین ژن را برای تخمین احتمال کلی ابتلا به بیماری آلزایمر جمع‌آوری می‌کند.[2][3]

داده‌ها یک الگوی وابسته به سن را به وضوح نشان دادند. در میان بزرگسالان جوان‌تر، هیچ ارتباطی بین اختلالات خواب و آسیب‌پذیری ژنتیکی وجود نداشت. اما در گروه مسن‌تر، فراوانی بالاتر ریزبیدارشدگی‌ها مستقیماً با خطر ژنتیکی بالاتر برای این بیماری مرتبط بود، حتی با وجود اینکه این افراد از نظر شناختی سالم بودند و هیچ علامت بالینی زوال عقل را نشان نمی‌دادند.[1][2]

نکته حیاتی این است که همه ریزبیدارشدگی‌ها حامل یک هشدار نیستند. محققان بیدارشدگی‌ها را بر اساس اینکه آیا با انقباض کوتاه عضلات همراه بودند یا خیر، به زیرگروه‌های متمایز تقسیم کردند. بیدارشدگی‌های خواب که در طول انتقال مراحل خواب و بدون هیچ فعال‌سازی عضلانی رخ می‌دادند، با نمره خطر چندژنی بالاتر برای آلزایمر و زوال حافظه بیشتر در یک دوره پیگیری دو تا هفت ساله مرتبط بودند.[2][3]

در مقابل، بیدارشدگی‌هایی که با افزایش تون عضلانی همراه بودند، الگوی کاملاً متضادی را نشان دادند. این بیدارشدگی‌های همراه با انقباض عضلانی با نمره خطر ژنتیکی پایین‌تر، توجه اولیه هوشیارتر و تخریب حافظه کمتر در طول زمان مرتبط بودند. این تمایز نشان می‌دهد که صرف تعداد بیدارشدگی‌های ثبت شده توسط یک ردیاب خواب مصرفی برای ارزیابی خطر کافی نیست؛ بلکه این ریزساختار فیزیولوژیکی بیدارشدگی است که سیگنال نوروبیولوژیکی را حمل می‌کند.[2][3]

برای درک اینکه چرا این اختلالات خاص خواب رخ می‌دهند، تیم تحقیقاتی بر روی «لوکوس سرولئوس» تمرکز کرد. این ساختار کوچک به اندازه یک دانه برنج که در عمق ساقه مغز قرار گرفته است، تنظیم‌کننده اصلی بیداری، توجه و خواب است. همچنین این ناحیه به طور منحصر به فردی آسیب‌پذیر است: لوکوس سرولئوس یکی از اولین مناطقی در مغز است که رسوبات پروتئینی غیرطبیعی مرتبط با بیماری آلزایمر در آن شروع به تجمع می‌کنند، که گاهی اوقات از اوایل نوجوانی آغاز می‌شود.[1][4]

محققان با استفاده از اسکن‌های پیشرفته MRI 7-تسلا دریافتند که سلامت و عملکرد کلی لوکوس سرولئوس ارتباط نزدیکی با کیفیت خواب دارد، به ویژه عمق خواب و کیفیت مرحله REM، که برای تثبیت حافظه حیاتی است. یافته‌ها نشان می‌دهند که تجمع اولیه پروتئین در این ناحیه ساقه مغز ممکن است مکانیسمی باشد که ریزبیدارشدگی‌های خاص و بدون انقباض عضلانی مشاهده شده در داده‌های نوار مغزی را هدایت می‌کند.[1][4]

در حالی که نتایج امیدوارکننده هستند، محققان در مورد محدودیت‌های فعلی شواهد صریح هستند. تعداد بالای بیدارشدگی در یک مطالعه خواب هنوز یک نشانگر تشخیصی قطعی برای زوال عقل نیست. نمرات خطر چندژنی آسیب‌پذیری آماری را نشان می‌دهند، نه یک نتیجه تضمین شده، و این مطالعه یک ارتباط را نشان می‌دهد نه یک رابطه مستقیم علت و معلولی. هنوز مشخص نیست که آیا اختلالات خواب مستقیماً پاتولوژی آلزایمر را تسریع می‌کنند یا صرفاً یک علامت اولیه از تخریب عصبی زمینه‌ای هستند.[1][2][4]

با وجود این محدودیت‌ها، این کشف گامی مهم رو به جلو در تشخیص پیش‌بالینی است. شناسایی افراد در معرض خطر بالای آلزایمر در حال حاضر متکی بر اسکن‌های PET پرهزینه یا نمونه‌برداری‌های تهاجمی از مایع نخاعی برای تشخیص پروتئین‌های آمیلوئید و تاو است. اگر تغییرات ظریف در ریزساختار خواب بتواند به طور قابل اعتمادی آسیب‌پذیری نوروبیولوژیکی را ده‌ها سال قبل از شروع زوال شناختی مشخص کند، تحلیل خواب می‌تواند به یک ابزار غربالگری بسیار در دسترس و غیرتهاجمی تبدیل شود.[1][2][4]

این یافته‌ها همچنین دری را به روی استراتژی‌های پیشگیرانه جدید باز می‌کنند. اگر خواب ضعیف تجمع پروتئین‌های سمی را در افراد آسیب‌پذیر ژنتیکی تسریع کند، بهبود کیفیت خواب از طریق مداخلات هدفمند می‌تواند به طور بالقوه به عنوان اهرمی برای به تأخیر انداختن یا کند کردن پیشرفت بیماری عمل کند. در حال حاضر، این تحقیق تأکید می‌کند که خواب فقط یک ستون برای سلامت عمومی نیست، بلکه پنجره‌ای حیاتی به سوی مغز در حال پیر شدن است.[1][4]