ویتامین روزمره رایج، طبق مطالعه جدید، با ۱۳ درصد تقویت شناختی در مراحل اولیه زوال عقل مرتبط است

برای میلیون‌ها فرد مسن که در حال گذراندن مراحل اولیه و آزاردهنده از دست دادن حافظه هستند، جستجو برای مداخلات روزمره و در دسترس، یک واقعیت همیشگی است. اختلال شناختی خفیف (MCI) اغلب به عنوان یک فاز گذار بین پیری شناختی طبیعی و شروع زوال عقل عمل می‌کند و نشان‌دهنده یک دوره حیاتی است که در آن مسیر مغز هنوز ممکن است تغییر یابد.

هنگامی که اختلالات خواب این مشکلات حافظه را تشدید می‌کنند، خطر پیشرفت تخریب عصبی تسریع می‌شود. اکنون، شواهد نوظهور نشان می‌دهد که یک مکمل آشنا و ارزان ممکن است یک دفاع ملموس در طول این پنجره آسیب‌پذیر ارائه دهد.

یک مطالعه جدید که در مجله معتبر «طب خواب» (Sleep Medicine) منتشر شده است، نشان می‌دهد که مکمل ویتامین دی با دوز بالا با عملکرد شناختی به طور قابل توجهی بهتر در افراد مسنی که هم MCI و هم اختلالات خواب را تجربه می‌کنند، مرتبط است. محققان دانشگاه اموری (Emory University) کشف کردند که شرکت‌کنندگانی که روزانه حداقل ۵۰۰۰ واحد بین‌المللی (IU) ویتامین دی مصرف می‌کردند، در یک ارزیابی شناختی استاندارد، نمره‌ای بیش از ۱۳ درصد بالاتر از کسانی کسب کردند که مکمل مصرف نمی‌کردند.[1][2]

برای درک این ارتباط، لازم است نگاهی بیندازیم که ویتامین دی چگونه در ساختار مغز انسان عمل می‌کند. در حالی که این ویتامین به طور سنتی تقریباً منحصراً به دلیل نقش آن در سلامت استخوان و جذب کلسیم شناخته شده است، ویتامین دی در واقع یک پیش‌هورمون است که گیرنده‌های آن به طور گسترده در سراسر سیستم عصبی مرکزی توزیع شده‌اند. این گیرنده‌ها به ویژه در مناطقی از مغز که مسئول حافظه، یادگیری و عملکرد اجرایی هستند، مانند هیپوکامپ و قشر پیش‌پیشانی، متراکم هستند.[1]

در سطح سلولی، ویتامین دی به طور فعال در محافظت عصبی (Neuroprotection) نقش دارد. این ویتامین به تنظیم تولید نوروتروفین‌ها کمک می‌کند، که پروتئین‌هایی هستند که از بقا، توسعه و عملکرد نورون‌ها پشتیبانی می‌کنند. علاوه بر این، این ماده مغذی در تعدیل پاسخ ایمنی مغز نقش دارد و به طور بالقوه التهاب عصبی مزمن (Neuroinflammation) را کاهش می‌دهد؛ التهابی که به طور فزاینده‌ای به عنوان یک عامل اصلی در زوال شناختی و زوال عقل شناخته می‌شود.[1][3]

تقاطع ویتامین دی، شناخت و خواب جایی است که این تحقیق جدید در آن پیشگام است. کمبود خواب و زوال شناختی یک رابطه مخرب و دوطرفه دارند. خواب ضعیف، تجمع پروتئین‌های آمیلوئید بتا و تاو – نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر – را تشدید می‌کند، در حالی که تجمع این پروتئین‌ها، ساختار خواب را بیشتر مختل می‌سازد.

از آنجا که ویتامین دی بر چرخه خواب و بیداری تأثیر می‌گذارد و از مسیرهای عصبی که استراحت را کنترل می‌کنند، پشتیبانی می‌کند، تثبیت خواب از طریق سطوح کافی ویتامین دی ممکن است به طور غیرمستقیم از این شبکه‌های شناختی آسیب‌پذیر محافظت کند.[1][2][3]

تیم تحقیقاتی، به رهبری محققان دانشکده پرستاری نل هاجسون وودراف دانشگاه اموری، به دنبال کمی‌سازی این رابطه در یک جمعیت بسیار خاص و در معرض خطر بالا بودند. آنها ۵۴ فرد مسن را که مبتلا به MCI تشخیص داده شده بودند یا مشکوک به آن بودند و همزمان از اختلالات خواب مستند رنج می‌بردند، به کار گرفتند. این مشخصات دوگانه علائم، این گروه را به ویژه نماینده مراحل اولیه و گذار زوال عقل می‌سازد.[1]

برای ارزیابی عملکرد شناختی، محققان از «ارزیابی شناختی مونترال» (MoCA) استفاده کردند، که یک ابزار غربالگری پرکاربرد و به شدت معتبر است که برای ارزیابی حافظه، عملکرد اجرایی، توجه و مهارت‌های زبانی طراحی شده است. شرکت‌کنندگان همچنین گزارش‌های شخصی مفصلی در مورد عادات مکمل ویتامین دی روزانه خود، از جمله دوزهای خاص و اشکال شیمیایی مصرفی، ارائه دادند.[1]

داده‌ها تفاوت فاحشی را بر اساس دوز نشان داد. شرکت‌کنندگانی که مصرف روزانه دوز بالای ۵۰۰۰ واحد بین‌المللی یا بیشتر ویتامین دی را گزارش کردند، به طور متوسط تقریباً چهار امتیاز بالاتر در MoCA کسب کردند – تفاوتی بیش از ۱۳ درصد – در مقایسه با افرادی که مکمل ویتامین دی روزانه مصرف نمی‌کردند. این تقویت شناختی حتی پس از آنکه محققان داده‌ها را برای متغیرهای مخدوش‌کننده مانند سن، جنسیت، شاخص توده بدنی (BMI) و سطح تحصیلات تنظیم کردند، از نظر آماری معنادار باقی ماند.[1][2]

جالب توجه است که این مطالعه نشان داد دوزهای روزانه کمتر ویتامین دی (زیر ۵۰۰۰ واحد بین‌المللی) مزیت آماری معناداری برای شناخت ایجاد نکرد، که نشان می‌دهد ممکن است یک آستانه خاصی از مکمل‌سازی برای دستیابی به اثرات محافظت عصبی در این جمعیت لازم باشد.

علاوه بر این، شکل شیمیایی مکمل نتیجه را تغییر نداد؛ شرکت‌کنندگانی که ویتامین D2 (که معمولاً از گیاهان یا قارچ‌ها به دست می‌آید) و کسانی که ویتامین D3 (که از طریق قرار گرفتن در معرض نور خورشید یا غذاهای مبتنی بر حیوانات تولید می‌شود) مصرف می‌کردند، به طور یکسان در ارزیابی‌های شناختی عمل کردند.[1]

با این حال، این شواهد دارای محدودیت‌های قابل توجهی است که قبل از ارائه توصیه‌های بالینی، نیاز به اذعان شفاف دارند. این مطالعه از یک طراحی مقطعی و مشاهده‌ای استفاده کرد، به این معنی که یک عکس فوری در یک زمان واحد گرفته شده است، نه اینکه مسیرهای شناختی شرکت‌کنندگان را در طول چندین سال ردیابی کند. در نتیجه، داده‌ها تنها می‌توانند همبستگی بین دوز بالای ویتامین دی و شناخت بهتر را نشان دهند؛ اما نمی‌توانند به طور قطعی ثابت کنند که مکمل مستقیماً باعث بهبودهای شناختی شده است.[1][4]

علاوه بر این، حجم نمونه ذاتاً کوچک بود. از ۵۴ شرکت‌کننده، تنها بخشی از آنها دوز ۵۰۰۰+ واحد بین‌المللی را مصرف می‌کردند، که قدرت آماری یافته‌ها را محدود می‌کند. این مطالعه همچنین به طور کامل بر گزارش شخصی مصرف مکمل تکیه داشت، نه اینکه از آزمایش مستقیم سرم خون برای تأیید سطوح در گردش ۲۵-هیدروکسی ویتامین دی در بدن شرکت‌کنندگان استفاده کند.

این احتمال کاملاً وجود دارد که افراد با شناخت تیزتر صرفاً دارای عملکرد اجرایی بهتری باشند، که به آنها اجازه می‌دهد تا به طور دقیق‌تری به یک روال مکمل روزانه با دوز بالا پایبند باشند.[1][2][4]

با وجود این محدودیت‌های روش‌شناختی، یافته‌ها یک عامل بسیار قابل تغییر را در مبارزه فزاینده علیه تخریب عصبی برجسته می‌کنند. با وجود بیش از ۷ میلیون آمریکایی که در حال حاضر با زوال عقل آلزایمر زندگی می‌کنند – رقمی که پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۵۰ به تقریباً ۱۳ میلیون نفر برسد – شناسایی مداخلات در دسترس و کم‌هزینه در طول مراحل اولیه زوال شناختی، یک اولویت فوری برای سلامت عمومی است.

اگر یک مکمل ویتامینی ساده بتواند به حفظ حافظه روزمره قبل از وقوع زوال شناختی قابل توجه و برگشت‌ناپذیر کمک کند، این یک فرصت عظیم برای مراقبت پیشگیرانه است.[3][4]

محققان تأکید می‌کنند که در حالی که این نتایج بسیار امیدوارکننده هستند، افراد نباید بدون نظارت مستقیم پزشکی شروع به مصرف مگادوز ویتامین دی کنند. سطح مجاز مصرف بالا برای بزرگسالان به طور کلی ۴۰۰۰ واحد بین‌المللی در روز در نظر گرفته می‌شود و تجاوز طولانی‌مدت از این مقدار می‌تواند منجر به مسمومیت با ویتامین دی شود، که ممکن است باعث هایپرکلسمی (افزایش کلسیم خون) و آسیب کلیوی گردد.

فاز حیاتی بعدی تحقیق، نیازمند کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده در مقیاس بزرگ است که سطوح ویتامین دی سرم خون را در کنار نشانگرهای التهابی ردیابی کند و این سیگنال مشاهده‌ای جذاب را به سمت قطعیت بالینی سوق دهد.[1][4]